Nøglen til opdagelsen af Hepatitis D Virus (HDV) var beskrivelsen i Torino, Italien i midten af 1970’erne af delta-antigenet og antistoffet i bærere af hepatitis B-overfladeantigenet. Det nye antigen blev først anset for at være en markør for hepatitis B-virus (HBV), og i betragtning af dets indviklede sande natur ville det muligvis være død som en anden underlig antigen undertype af HBV, som mange, der blev beskrevet i 1970’erne. Heldigvis startede i stedet et samarbejde i 1978 mellem Turin-gruppen og National Institute of Health og Georgetown University i USA. Med amerikanske faciliteter og ekspertise førte dette samarbejde kun et år senere, i 1979, til udfoldelsen af et uventet og fantastisk kapitel inden for virologi. Eksperimenter med chimpanser demonstrerede, at delta-antigenet ikke var en komponent i HBV, men af et separat defekt virus, der krævede HBV for dets infektion; det blev navngivet hepatitis D-virus for at være i overensstemmelse med nomenklaturen for hepatitis-vira og klassificeret inden for slægten Deltavirus. Dyreforsøgene var også skelsættende med forslag til fremtidig klinisk fortolkning, paradigmet for en patogen infektion (hepatitis D), der kun kunne udvikle sig hos HBV-inficerede patienter, blev hovedsageligt overført ved superinfektion af HDV på kroniske HBV-bærere og havde evnen til at inhiberer kraftigt hjælperen HBV. Opdagelsen af HDV har drevet tre retninger for yderligere forskning: (1) Forståelsen af HDV’s replikative og infektiøse mekanismer. (2) Vurderingen af dets epidemiologiske og medicinske virkning. (3) Søgningen efter en behandling for kronisk hepatitis D (CHD). Denne gennemgang opsummerer de fremskridt, der er opnået inden for hvert forskningsfelt i de tredive år, der er gået siden opdagelsen af HDV.