DISCUSSÃO
O MTS foi descrito pela primeira vez em 1957, quando foi observado que 22% dos 430 cadáveres em a autópsia possuía uma variante anatômica em que uma artéria ilíaca comum direita sobreposta causava compressão da veia ilíaca comum esquerda contra a coluna lombar (1). Mais recentemente, uma prevalência semelhante (22% –24%) de MTS foi relatada em uma análise retrospectiva de exames de tomografia computadorizada (2). Essa compressão está associada à hiperplasia intimal, que cria o potencial para estase venosa e subsequente trombose (1). Apesar da incidência relativamente alta dessa variação anatômica, a prevalência clínica de TVP relacionada ao MTS é surpreendentemente baixa, ocorrendo em apenas 2% a 3% de todas as TVP de membros inferiores (3). Pensa-se que esta baixa taxa de ocorrência pode ser uma subestimativa da prevalência real devido a diagnósticos perdidos; o fato de haver uma predominância de 55,9% para TVP do lado esquerdo parece apoiar essa noção (4).
Uma razão para o aparente subdiagnóstico de MTS pode ser a prevalência de outros fatores de risco mais facilmente reconhecidos para DVT. A TVP é mais comum em mulheres e 72% das mulheres com diagnóstico de MTS são relativamente jovens (com idades entre 25–50) (3, 5). Além disso, esses pacientes geralmente têm uma história de uso de anticoncepcionais orais, gravidez recente ou viagens prolongadas recentes. Conseqüentemente, em um paciente com fatores de risco identificáveis, a investigação diagnóstica geralmente é interrompida assim que o diagnóstico de TVP é confirmado. A falha em corrigir o substrato anatômico do MTS pode levar à recorrência de TVP e complicações adicionais, incluindo êmbolos pulmonares, estase venosa crônica e ruptura da veia ilíaca (28% dos pacientes com ruptura da veia ilíaca têm MTS) (6, 7).
O defeito anatômico associado ao MTS ocorre na parte superior da pelve, uma área que não é facilmente visualizada por ultrassom (8). Assim, se houver suspeita de MTS, venografia com contraste, ressonância magnética ou ultrassom intravascular devem ser realizados (9). Após a remoção do trombo, uma angiografia por tomografia computadorizada ou venografia por ressonância magnética deve ser obtida para avaliar o grau de estenose e os efeitos hemodinâmicos da compressão da veia ilíaca (9).
É geralmente aceito que a anticoagulação de longo prazo, embora indicado, não é adequado para prevenir sequelas em longo prazo em pacientes com MTS e que uma abordagem terapêutica mais invasiva é indicada (5). Várias técnicas inovadoras históricas incluíram a criação de faixas de tecido, retroposicionamento do vaso de substituição e desvio venovenoso (10–12). A base da terapia tradicionalmente envolve o reparo aberto da veia afetada; no entanto, o padrão de atendimento desde então evoluiu para uma abordagem híbrida, envolvendo a combinação de trombolíticos e intervenção endovascular. Tanto Moudgill et al e Suwanabol et al recomendam trombólise dirigida por cateter combinada com trombectomia mecânica percutânea (5, 9). Também foi sugerido que um filtro de veia cava inferior seja colocado antes da intervenção nos membros inferiores, a fim de evitar embolizações adicionais durante a terapia lítica, especialmente em indivíduos com grandes cargas de coágulo (5).
Normalmente, é recomendado que, após a lise inicial do coágulo, a infusão trombolítica deve ser continuada por mais 24 a 48 horas (9). Após a conclusão dos trombolíticos, um stent intravascular deve ser implantado na área de compressão da veia ilíaca. A repetição da imagem deve ser obtida para verificar se o stent está posicionado em toda a área da veia comprimida. Suwanabol et al recomendam o uso de grandes stents autoexpansíveis (12–14 mm), colocados ao longo da extensão da estenose e se estendendo para a veia cava inferior, se possível, para prevenir a migração (9). A colocação de stent tem se mostrado altamente bem-sucedida no MTS, com taxas de permeabilidade da veia ilíaca em 2 anos relatadas entre 95% e 100% (13). Após a colocação do stent, a anticoagulação sistêmica de longo prazo é recomendada por pelo menos 6 meses (5). Em nosso paciente, decidimos interromper a terapia com varfarina após 6 meses por dois motivos. Em primeiro lugar, acreditamos que os riscos da anticoagulação crônica superavam os benefícios, uma vez que o defeito anatômico subjacente havia sido corrigido por um stent. Em segundo lugar, a descontinuação da varfarina nos permitiu testar a hipercoagulabilidade, o que pode ter aumentado o risco de TVP futura.
