MANEJO DA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA DURANTE EXACERBAÇÕES AGUDAS DE DPOC

O objetivo de controlar a insuficiência respiratória / apoiar a ventilação em exacerbações pulmonares obstrutivas crônicas A doença (DPOC) visa prevenir a hipóxia tecidual e controlar a acidose e a hipercapnia, enquanto o tratamento médico trabalha para maximizar a função pulmonar e reverter a causa precipitante da exacerbação. Existem quatro estratégias a serem consideradas:

• oxigenoterapia;

• estimulantes respiratórios;

• ventilação não invasiva; e

• ventilação mecânica invasiva.

Eles devem ser considerados como adjuvantes do tratamento médico ideal, que geralmente inclui broncodilatadores, esteróides sistêmicos e antibióticos. Seu uso dependerá da disponibilidade, mas também da gravidade da insuficiência respiratória.

pH como um marcador de gravidade

Em exacerbações agudas de DPOC, o pH é o melhor marcador de gravidade e reflete uma deterioração aguda na hipoventilação alveolar em comparação com o estado estável crônico.1,2 Independentemente do nível crônico da tensão arterial de dióxido de carbono (Paco2), um aumento agudo em Paco2 devido ao agravamento da hipoventilação alveolar está associado a uma queda no pH. Warren et al3 revisaram retrospectivamente 157 admissões com DPOC e descobriram que a morte estava associada com o aumento da idade e um pH baixo, um pH de < 7,26 sendo associado a um prognóstico particularmente ruim. Em 1992, esse grupo também relatou um estudo prospectivo de 139 episódios de insuficiência respiratória em 95 pacientes com DPOC.4 A morte ocorreu em 10 dos 39 episódios nos quais + aumentou acima de 55 mmol / l (isto é, pH < 7,26). Hipóxia e hipercapnia não foram diferentes entre os sobreviventes e os que morreram. Da mesma forma, em um estudo de prevalência de período de 1 ano de pacientes internados com DPOC, a mortalidade em pacientes com pH normal foi de 6,9%, aumentando para 13,8% naqueles que estavam acidóticos (pH < 7,35) após o tratamento médico inicial.5 Além disso, estudos de ventilação não invasiva (NIV) também descobriram que o pH é preditivo da necessidade de intubação e mortalidade hospitalar.6-11

Estes os dados apoiam a visão teórica de que não é o nível absoluto de Paco2 que é importante, mas a magnitude e a velocidade de qualquer mudança, que é refletida pelo pH. Pacientes com DPOC com acidose respondem por 20% de todas as admissões por DPOC.5

Oxigenoterapia

Desde a década de 1960, sabe-se que a oxigenoterapia não controlada pode produzir acidose respiratória e narcose por CO2, exigindo ventilação mecânica invasiva.12 Da mesma forma, existe a preocupação de que deixar pacientes com hipóxia profunda seja potencialmente fatal13 – por exemplo, devido à arritmia. O mecanismo pelo qual o oxigênio é responsável pela deterioração da gasometria arterial é mal compreendido. No entanto, o mecanismo principal parece ser um aumento em Vd / Vt com um pequeno componente devido a uma redução no drive respiratório.14-16

No momento, as diretrizes do BTS17 recomendam que Pao2 deve ser mantido em > 6,6 kPa sem queda do pH abaixo de 7,26 ou > 7,5 kPa se o pH for satisfatório. A oxigenoterapia controlada é recomendada, ou seja, máscaras Venturi de porcentagem fixa ou cânulas nasais de baixo fluxo. Estes últimos estão associados a Fio2.18 mais variável. No entanto, não existem dados de boa qualidade sobre a proporção de pacientes em risco porque esses estudos são muito difíceis de realizar. É improvável que os estudos em pacientes com DPOC estável sejam generalizáveis ao estado instável, portanto, estudos agudos são necessários. Existem alguns dados epidemiológicos que sugerem que todos os pacientes hipercápnicos são suscetíveis à oxigenoterapia e são responsáveis por 47% das admissões por DPOC.5 Também há algumas evidências de que manter Spo2 entre 85% e 92% (equivalente a 7,3-10 kPa) minimiza o risco de acidose5 e que um Pao2 de > 10 kPa está associado à acidose em 33-50% dos pacientes com DPOC hipercápnica.19,20 Jubran e Tobin21 estudaram pacientes ventilados invasivamente e descobriram que almejar um Spo2 de 92% forneceu um nível satisfatório de oxigenação, mas essa oximetria foi menos confiável em pacientes negros. Levando em consideração a forma da curva de dissociação de oxigênio e que os pacientes com DPOC estão geralmente aclimatados a um grau de hipóxia, administrar oxigênio para manter um Spo2 de 85-92% pode ser mais seguro e apropriado do que recomendar uma determinada concentração de oxigênio. Em um pequeno estudo, Moloney e cols.22 descobriram que apenas três dos 24 pacientes desenvolveram retenção de CO2 clinicamente importante (definida como um aumento no Paco2 de > 1 kPa) com terapia de oxigênio administrada para manter o oxigênio saturação em 91-92%.No entanto, Agusti e cols.91 descobriram que o fornecimento de oxigênio na concentração mais baixa para alcançar um Spo2 > 90% estava associado a períodos significativos durante as 24 horas em que Spo2 era < 90%, mas isso foi menos com máscaras Venturi do que com cânulas nasais (5,4 v 3,7 horas, p < 0,05). No entanto, não houve episódios de agravamento da hipercapnia ou acidose nos pacientes em estudo. Não há dados definitivos para informar o uso correto de oxigênio suplementar nas exacerbações agudas da DPOC, mas a titulação individual com monitoramento regular da oximetria de pulso e tensões gasosas no sangue arterial deve ser realizada. Há evidências de que a oxigenoterapia é mais eficaz com o uso de uma tabela de prescrição.23

Estimulantes respiratórios

Doxapram é o estimulante respiratório mais amplamente usado. Sua eficácia foi o assunto de uma revisão sistemática Cochrane, 24 cujas conclusões foram que o doxapram é o estimulante respiratório mais eficaz, mas só é capaz de fornecer uma pequena melhora em curto prazo nas tensões dos gases sanguíneos.25-27 Um ensaio clínico randomizado comparou a eficácia do doxapram com NIV.25 Dezessete pacientes foram randomizados para receber NIV (n = 9) ou terapia convencional mais doxapram (n = 8). No grupo do doxapram, uma melhora no Pao2 foi observada em 1 hora em comparação com a linha de base, mas em 4 horas nenhuma diferença foi observada em Pao2 ou Paco2. No grupo NIV, Pao2 e Paco2 melhoraram e foram mantidos. Houve uma tendência estatisticamente não significativa de sobrevida melhorada no grupo de NIV com 3/8 morrendo com tratamento convencional e 9/9 sobrevivendo com NIV. Com o aumento do uso de VNI, o doxapram deve ser restrito a pacientes que aguardam o início da VNI, quando não está disponível ou é mal tolerada, ou para aqueles que reduziram a direção – por exemplo, devido a sedativos e agentes anestésicos.

Ventilação não invasiva

A VNI pode ser usada na unidade de terapia intensiva, na enfermaria ou no pronto-socorro. Uma série de ensaios clínicos randomizados examinaram a eficácia da VNI nesses locais (tabela 1), com a maioria incluindo pacientes com exacerbação aguda de DPOC, frequência respiratória elevada e pH < 7,35 com um Paco2 de > 6 kPa.28-37 Os pacientes considerados para justificar intubação imediata foram excluídos de todos os estudos.

As taxas de intubação e mortalidade são geralmente mais altas nos estudos de UTI, apesar de critérios semelhantes de gasometria arterial.30,38-40 Pacientes no departamento de emergência que são acidóticos terão tido pouco tempo para responder ao tratamento médico e, portanto, aqueles alocados para tratamento médico geralmente irão bem, evitando em tubação e mortalidade.36 Em comparação, os indivíduos na UTI permanecem acidóticos apesar de muitos tratamentos médicos e, para eles, serem alocados para tratamento médico estará associado a um risco maior de intubação ou mortalidade.

Ao agrupar o Estudos em UTI (pH médio 7,28), o risco de intubação é de 63% (IC 95% ± 9,4%) com uma redução de 66% no risco com VNI para 21% (± 7,7%). 28–30,40 Da mesma forma, a VNI reduz mortalidade de 25% (± 8,4%) a 9% (± 5,6%), uma redução de risco de 64%. Assim, na UTI os números necessários para tratar (NNT) são 2,4 para evitar uma intubação e 6,3 para prevenir uma morte. Em termos econômicos da saúde, Keenan e cols.41 também mostraram, usando a análise da árvore de decisão, que a VNI na UTI resulta em melhores resultados clínicos, mas também reduziu os custos do ponto de vista do hospital.

No ambiente da enfermaria, 16% de todos os pacientes admitidos com DPOC permanecem acidóticos.34 Para um hospital geral distrital típico, isso equivale a 72 pacientes por ano.5 Não é possível no Reino Unido que todos esses pacientes sejam tratados na UTI e a VNI com base na enfermaria deve ser considerada. No entanto, é provável que a técnica seja menos eficaz neste cenário com uma proporção mais baixa de enfermeiros para pacientes, instalações de monitoramento limitadas e menos experiência de suporte ventilatório. a necessidade de intubação por critérios objetivos de 27% a 11%, as taxas reais de intubação de 11% a 6% e a mortalidade de 20% a 10%. Uma redução de risco para todos os três desfechos de 45-50% e NNT de 8,3 para critérios objetivos para intubação, 20 para intubação real e 10 para mortalidade foi alcançada.34 A VNI pôde ser estabelecida em 93% dos pacientes e consumiu apenas um adicional 26 minutos de tempo de enfermagem qualificado. Para pacientes com um pH inicial de < 7,30, o resultado com esta estratégia foi menos bom do que o esperado nos estudos de UTI.Isso pode refletir o fato de que 11 dos 14 centros eram novos na técnica. Também pode refletir as limitações do ventilador e do protocolo simples, em vez de limitações do ambiente sozinho.

Dentro do A & E, há poucas evidências para apoiar o uso rotineiro de VNI em todos os pacientes acidóticos, visto que o estudo de Barbe et al mostrou que nenhum paciente no braço convencional precisou de intubação endotraqueal ou morreu.36 Além disso, sabe-se que 20% de todos os pacientes acidóticos no grupo A & E corrige seu pH no momento em que eles chegam à enfermaria, e o estudo de Barbe et al com apenas 12 pacientes em cada membro foi insuficiente para detectar uma diferença no resultado.5,36

Monitoramento de pacientes em VNI e tratamento do paciente com falha

Um estudo no ambiente da enfermaria mostrou uma desvantagem potencial da VNI. Wood e cols.37 randomizaram 27 pacientes com desconforto respiratório agudo para receber tratamento convencional ou VNI no departamento de emergência. As taxas de intubação foram semelhantes (7/16 v 5/11), mas houve uma tendência não significativa de aumento da mortalidade naqueles que receberam VNI (4/16 v 0/11, p = 0,123). Os autores atribuíram o excesso de mortalidade a um atraso na intubação, uma vez que os pacientes convencionais que necessitaram de ventilação invasiva foram intubados após uma média de 4,8 horas em comparação com 26 horas naqueles em VNI (p = 0,055). É difícil tirar muitas conclusões deste estudo sobre o lugar da VNI nas exacerbações agudas da DPOC, devido ao seu pequeno tamanho; apenas seis pacientes tinham DPOC e não estavam gravemente doentes com os critérios de pH (pH médio na entrada 7,35). Os grupos também foram mal combinados com mais casos de pneumonia no grupo NIV. No entanto, ele destaca a necessidade de monitorar os pacientes, oferecer VNI em um local com enfermeiras treinadas e garantir que a intubação endotraqueal esteja prontamente disponível quando necessário.

O momento em que a VNI deve ser abandonada em favor de ventilação mecânica invasiva (IMV) não é clara. No entanto, a melhora no pH, uma queda no Paco2 e uma queda na frequência respiratória nas primeiras 1–4 horas estão consistentemente associadas ao sucesso em ambos os ensaios controlados e não controlados.4–6,11,28,30,32,42 –45

A falha posterior no curso da admissão, após um período de VNI bem-sucedida – ou seja, além de 48 horas – está associada a um pior prognóstico. Moretti e cols.46 estudaram 137 pacientes admitidos com DPOC e insuficiência respiratória hipercápnica aguda, inicialmente tratados com sucesso com VNI, dos quais 23% pioraram após 48 horas de VNI. Essas chamadas “falhas tardias” foram então atribuídas (não aleatoriamente) a um número maior de horas de VNI ou VMI, dependendo dos desejos do paciente e / ou parentes. Os pacientes atribuídos a VNI aumentada tiveram um desempenho significativamente pior com mortalidade de 92% em comparação com 53% naqueles com ventilação invasiva, mas houve uma diferença substancial no pH médio no momento da “falha tardia” entre os grupos.47 Independentemente disso, a falha da VNI tardia após o sucesso inicial da VNI carrega uma prognóstico.

Ventilação mecânica invasiva (VMI)

O lugar da VMI em pacientes com DPOC precisa ser reavaliado à luz da crescente disponibilidade de VNI. O resultado relatado após a intubação tende a ser pior do que para pacientes tratados apenas com VNI (tabela 2), 11,35,48,49, mas não é suficientemente pobre para tornar a VMI inadequada para a população com DPOC como um todo, com taxas de sobrevida de 1 ano após IMV de 44–66% .50–55 Na avaliação da adequação para IMV e a admissão na UTI associada, a gravidade da doença de base, a reversibilidade da causa precipitante, a qualidade de vida do paciente e a presença de co grave -morbidades devem ser consideradas.17 A VNI pode ter uma função em pacientes que foram intubados desde o início ou após uma tentativa fracassada de VNI. Nava e cols.56 descobriram que a extubação para VNI após um ensaio com tubo em T com falha em 48 horas estava associada a uma duração mais curta de suporte ventilatório (10,2 dias v 16,6 dias), uma estadia mais curta na UTI (15,1 dias x 24 dias), menos pneumonia nosocomial (0/25 v 7/25), e melhorou a sobrevida em 60 dias (92% v 72%) em comparação com a ventilação invasiva contínua. No entanto, em um estudo semelhante, Girault e cols. 57 não encontraram nenhuma diferença no resultado com uma abordagem semelhante.