A respiração desordenada durante o sono é uma marca registrada da síndrome da apneia obstrutiva do sono. As anomalias respiratórias incluem apneia (interrupção do fluxo de ar) e hipopneia (diminuição do fluxo de ar). Além disso, em contraste com os adultos, algumas crianças apresentam uma variação da apneia obstrutiva do sono denominada hipoventilação obstrutiva (OH). Crianças com hipoventilação obstrutiva demonstram períodos de hipercapnia que ocorrem na ausência de eventos respiratórios discretos que preenchem os critérios para apnéia ou hipopnéia.

Apnéias e hipopnéias

Os métodos de registro fisiológico podem diferenciar os tipos de apnéia. Durante a apneia obstrutiva, um indivíduo faz esforços respiratórios, mas nenhum fluxo de ar ocorre devido à obstrução das vias aéreas superiores. A apnéia central é uma interrupção do fluxo de ar e do esforço respiratório. As apneias mistas têm componentes centrais e obstrutivos. Um evento misto típico começa com uma apnéia central, que é seguida imediatamente por uma ou mais respirações obstruídas.

As hipopnéias são episódios de respiração superficial durante os quais o fluxo de ar diminui em pelo menos 50 %. Geralmente são acompanhados por algum grau de dessaturação de oxigênio, que pode ser mínimo e transitório. Assim como a apnéia, a hipopnéia é subdividida em obstrutiva, central e mista. Hipopneias obstrutivas são episódios de obstrução parcial das vias aéreas superiores. Ocorrem esforços respiratórios, mas o fluxo de ar é reduzido. Na hipopnéia central, o esforço respiratório e o fluxo de ar estão diminuídos. As hipopneias mistas têm componentes centrais e obstrutivos.

Em adultos, os episódios de distúrbio respiratório devem durar 10 segundos ou mais antes de serem considerados uma apneia ou hipopneia. As frequências respiratórias normais em repouso em crianças são mais rápidas do que em adultos, e as crianças têm uma capacidade residual funcional menor e uma parede torácica mais flexível. Como resultado, as crianças sofrem dessaturação de oxigênio mais rapidamente do que os adultos sempre que o fluxo de ar é interrompido. Uma definição de apnéia ou hipopnéia exigindo que um evento dure 10 segundos ou mais antes de ser considerado significativo é um tanto arbitrária e não leva em consideração as diferenças fisiológicas entre adultos e crianças. Consequentemente, os centros de sono pediátricos usam critérios de duração diferentes para eventos de rotulagem, como apneia ou hipopneia. Em crianças, se a obstrução ocorrer com 2 ou mais respirações consecutivas, o evento pode ser chamado de apnéia ou hipopnéia, mesmo que dure menos de 10 segundos.

Obstrução das vias aéreas superiores

A capacidade de manter a permeabilidade das vias aéreas superiores durante o ciclo respiratório normal é o resultado de um equilíbrio delicado entre as forças que promovem o fechamento e a dilatação das vias aéreas. Este conceito de “equilíbrio de forças” foi inicialmente proposto por 2 grupos independentes e reflete a linha de pensamento atual em relação aos mecanismos fisiopatológicos subjacentes que resultam no espectro clínico da apneia obstrutiva.

Os quatro principais fatores predisponentes para obstrução das vias aéreas superiores são os seguintes:

• Estreitamento anatômico

• Ligação mecânica anormal entre os músculos dilatadores das vias aéreas e as paredes das vias aéreas

• Fraqueza muscular

• Regulação neural anormal

A apneia obstrutiva e a hipopneia estão relacionadas à obstrução das vias aéreas superiores. A obstrução das vias aéreas superiores pode ocorrer em um ou mais níveis, incluindo a nasofaringe (área do nariz ao palato duro), boca, velofaringe (espaço atrás do palato), região retroglossal (área atrás da língua), hipofaringe (região entre a língua base e laringe) e laringe.

A via aérea superior é um tubo flexível cujas paredes laterais consistem em músculos e outros tecidos moles. Durante a vigília, a entrada neural para uma série de pequenos grupos de músculos na faringe mantém o tônus muscular e a permeabilidade das vias aéreas. Com o sono, um aumento da resistência ao fluxo de ar normalmente acompanha o relaxamento muscular desses grupos musculares. Embora a maioria das pessoas compense essas mudanças, os indivíduos com certos problemas anatômicos têm episódios repetidos de obstrução parcial ou completa das vias aéreas superiores quando dormem.

A apnéia do sono infantil difere da apnéia obstrutiva do sono do adulto em que adultos com apneia do sono freqüentemente apresentam hipersonia, enquanto as crianças freqüentemente demonstram períodos curtos de atenção, instabilidade emocional e problemas comportamentais. A obesidade é um importante fator de risco em adultos e crianças. A infiltração de gordura nos tecidos moles da faringe estreita o calibre das vias aéreas superiores e contribui para a resistência das vias aéreas. Embora a obesidade desempenhe um papel em alguns casos de apneia do sono infantil, a obstrução das vias aéreas geralmente está relacionada à hipertrofia tonsilar, hipertrofia adenóide ou anomalias craniofaciais.Crianças com alguns tipos de doenças neuromusculares (por exemplo, distrofia muscular de Duchenne, atrofia muscular espinhal, paralisia cerebral) também podem ter um risco maior de desenvolver apnéia do sono.

Estreitamento anatômico

Em qualquer momento da vida, uma área transversal menor das vias aéreas superiores está associada à diminuição da capacidade de manter a patência das vias aéreas superiores. Em adultos, as vias aéreas superiores se comportam conforme previsto pelo modelo de resistor de Starling. De acordo com esse modelo, em condições de limitação de fluxo, o fluxo inspiratório máximo é determinado pelas mudanças de pressão a montante (nasal) para um local colapsável da via aérea superior, e o fluxo é independente da pressão a jusante (traqueal) gerada pelo diafragma. As pressões nas quais o colapso das vias aéreas são denominadas pressões de fechamento críticas ou Pcrit. Em outras palavras, na presença de um segmento colapsável das vias aéreas superiores, como o intróito faríngeo, a resistência geral ao fluxo de ar proximal a esse segmento é o principal fator responsável pela oclusão do segmento colapsável. Este modelo explica por que, por exemplo, o ronco e a apneia obstrutiva pioram durante um resfriado comum (aumento da resistência nasal-montante).

A validade deste modelo também foi confirmada em crianças, e curiosamente, a colapsibilidade das vias aéreas superiores em crianças foi reduzida quando comparada com a de adultos. Conforme previsto pelo modelo do resistor de Starling, o segmento colapsável das vias aéreas superiores em crianças apresentou pressões menos negativas (mais altas e, portanto, mais colapsáveis) em crianças com apnéia obstrutiva do sono. Os componentes que afetam as pressões do segmento a montante ou aumentam a Pcrit são de grande importância para a capacidade de manter a patência das vias aéreas. Por exemplo, um resfriado viral ou rinite alérgica que induz aumento da secreção nas passagens nasais e inchaço da mucosa está associado ao aumento da resistência nasal ao fluxo de ar. Não surpreendentemente, a magnitude do ronco e a gravidade da apneia obstrutiva aumentam durante os períodos em que a pressão do segmento a montante foi afetada adversamente.

A contribuição das várias estruturas anatômicas nasofaríngeas a Pcrit e as interações entre essas estruturas que levam à patência ou obstrução das vias aéreas superiores durante o sono são de óbvia importância para aumentar a compreensão da fisiopatologia da apneia obstrutiva do sono em crianças. Para a maioria das crianças, o aumento das amígdalas e / ou adenóide é a causa próxima para o desenvolvimento de apneia obstrutiva do sono.

A pressão estática e / ou relações de área da faringe passiva foram medidos endoscopicamente em 14 crianças com apneia obstrutiva do sono e em 13 crianças saudáveis sob anestesia geral com paralisia completa, e foi determinado que as crianças com apneia obstrutiva do sono fechavam as vias respiratórias ao nível de adenóides aumentadas e amígdalas a baixas pressões positivas, enquanto saudáveis as crianças necessitaram de pressões subatmosféricas para induzir o fechamento das vias aéreas superiores. A área transversal do segmento mais estreito foi significativamente menor em crianças com apneia obstrutiva do sono e envolveu particularmente os segmentos retropalatal e retroglossal. Assim, os fatores anatômicos congênitos e adquiridos claramente desempenham um papel significativo na patogênese da apneia obstrutiva do sono pediátrica.

Ligação mecânica anormal entre os músculos dilatadores das vias aéreas e as paredes das vias aéreas

O mau posicionamento ou inserção incorreta de músculos dilatadores específicos pode ter consequências importantes na eficiência da dilatação mecânica. Portanto, mesmo que não haja uma fraqueza importante, a desvantagem mecânica imposta pelo encurtamento do músculo ou pelo deslocamento da inserção do músculo na parede da faringe sem dúvida resulta na diminuição da capacidade de enrijecer as vias aéreas, levando a uma maior colapsibilidade ou elevação de Pcrit.

O controle do tamanho das vias aéreas superiores e da rigidez depende da contração relativa e rítmica de uma série de músculos pareados, que incluem o palatino, pterigóide, tensor palatino, genioglosso, genio-hióideo e músculos esterno-hióideos. Esses músculos tendem a promover um lúmen faríngeo patente e receber ativação fásica em sincronia com a ativação do nervo frênico. Após a contração, esses músculos promovem o movimento do palato mole, mandíbula, língua e osso hióide. Embora a ação coordenada desses músculos durante o ciclo respiratório ainda não tenha sido decifrada, uma generalização razoável é que a produção do músculo inspiratório enrijece a faringe e estruturas relacionadas e aumenta o lúmen.

A atividade ideal desses músculos depende de seu arranjo anatômico; por exemplo, a patência das vias aéreas é comprometida durante o aumento da flexão do pescoço pela mudança dos pontos de fixação dos músculos que atuam no osso hióide, de modo que o vetor resultante de suas forças pode ser anulado.A atividade dos músculos da faringe depende muito de vários fatores do SNC e, mais particularmente, da rede respiratória do tronco cerebral. A vigília transmite uma função de supervisão que garante a permeabilidade das vias aéreas, e os agentes sedativos, que comprometem a atividade do músculo genioglosso, podem resultar em comprometimento significativo das vias aéreas superiores.

Genioglosso mediado por mecanorreceptores e quimioreceptores a atividade é crítica para a manutenção da patência das vias aéreas superiores em bebês saudáveis e micrognáticos. Mudanças na atividade genioglosso durante as transições, da respiração oral para a nasal e em relação ao Pcrit, sugerem que a ativação do genioglosso é crítica para a permeabilidade das vias aéreas em bebês micrognáticos.

Fraqueza muscular

Poucas evidências sugerem que a fraqueza muscular intrínseca é um dos principais contribuintes para a disfunção das vias aéreas superiores em condições diferentes daquelas associadas a distúrbios neuromusculares. No entanto, em distúrbios neuromusculares, a obstrução das vias aéreas superiores é frequentemente observada durante o sono, reforçando ainda mais a validade do conceito de equilíbrio de pressões.

Regulação neural anormal

O controle respiratório anormal não parece desempenhar um papel significativo na obstrução das vias aéreas superiores durante o sono em crianças com apneia obstrutiva do sono. Em um estudo, a resposta ventilatória ao desafio hipercápnico hiperóxico em crianças e adolescentes com apneia obstrutiva do sono foi semelhante à medida em controles pareados por idade e sexo. Da mesma forma, não foram encontradas diferenças na resposta ventilatória à hipóxia isocápnica. O embotamento na quimiossensibilidade central foi relatado em algumas crianças com apnéia obstrutiva do sono submetidas a cirurgia; no entanto, apesar de tais relatos, a quimiossensibilidade central durante o sono em crianças com apneia obstrutiva do sono foi semelhante à dos controles pareados. No entanto, a excitação à hipercapnia foi atenuada, sugerindo que alterações sutis na rede de excitação quimiossensível central podem ter ocorrido nessas crianças.

Essas mudanças sutis foram comprovadas posteriormente pelo exame do sistema ventilatório resposta à hipercapnia repetida, em que ocorrem mudanças recíprocas na freqüência respiratória e no volume corrente. Além disso, crianças com apneia obstrutiva do sono demonstram respostas de excitação prejudicadas às cargas inspiratórias durante o movimento rápido dos olhos (REM) e o sono não REM, em comparação com os controles. As respostas neurais à hipóxia e hipercapnia não foram bem estudadas em crianças com apneia obstrutiva do sono e síndromes subjacentes.

Além das considerações acima mencionadas, diminuição dos reflexos laríngeos à estimulação de mecanorreceptores e quimiorreceptores , com entradas aferentes reduzidas nas regiões neurais centrais subjacentes às entradas inspiratórias, podem estar presentes. Por exemplo, estímulos quimiorreceptores, como PaCO2 aumentada ou PaO2 diminuída, estimulam as vias aéreas, dilatando os músculos em um modo preferencial (ou seja, a musculatura das vias aéreas superiores é mais estimulada do que o diafragma).

Este recrutamento preferencial tende a corrigir um desequilíbrio de forças agindo sobre as vias aéreas e, portanto, mantém a patência das vias aéreas. Da mesma forma, os estímulos que resultam de pressões de sucção no nariz, faringe ou laringe estimulam rapidamente a atividade dos dilatadores das vias aéreas superiores. Esse efeito também é preferencial para as vias aéreas superiores, causando algum grau de inibição diafragmática e, assim, compensando aumentos na resistência a montante. A função desses receptores das vias aéreas superiores em crianças com hipertrofia adenotonsilar com e sem apneia obstrutiva do sono não é conhecida.