Porucha dýchání během spánku je charakteristickým znakem syndromu obstrukční spánkové apnoe. Abnormality dýchání zahrnují apnoe (zastavení proudění vzduchu) a hypopnoe (snížené proudění vzduchu). Kromě toho na rozdíl od dospělých vykazují některé děti variaci obstrukční spánkové apnoe nazývané obstrukční hypoventilace (OH). Děti s obstrukční hypoventilací vykazují období hyperkapnie, ke kterým dochází při absenci diskrétních respiračních příhod, které splňují kritéria pro apnoe nebo hypopnoe.

Apnoe a hypopnoe

Fyziologické metody záznamu mohou rozlišovat typy apnoe. Během obstrukční apnoe jedinec vyvíjí dechové úsilí, ale z důvodu obstrukce horních dýchacích cest nedochází k žádnému proudění vzduchu. Centrální apnoe je přerušení proudění vzduchu i dechového úsilí. Smíšené apnoe mají jak centrální, tak obstrukční složku. Typická smíšená událost začíná centrální apnoe, po které bezprostředně následuje jeden nebo více ucpaných dechů.

Hypopneas jsou epizody mělkého dýchání, během nichž je průtok vzduchu snížen alespoň o 50 %. Obvykle jsou doprovázeny určitým stupněm desaturace kyslíkem, který může být malý a přechodný. Podobně jako apnoe se hypopnoe dělí na obstrukční, centrální a smíšené. Obstrukční hypopnoe jsou epizody částečné obstrukce horních dýchacích cest. Dochází k dýchání, ale proudění vzduchu je omezené. U centrální hypopnoe je sníženo dýchací úsilí i proudění vzduchu. Smíšené hypopnoe mají jak centrální, tak obstrukční složku.

U dospělých musí epizody narušeného dýchání trvat 10 sekund nebo déle, než jsou považovány za apnoe nebo hypopnoe. Normální klidové dechové frekvence u dětí jsou rychlejší než u dospělých a děti mají menší funkční zbytkovou kapacitu a více vyhovující hrudní stěnu. Výsledkem je, že děti podléhají desaturaci kyslíkem rychleji než dospělí, kdykoli je přerušeno proudění vzduchu. Definice apnoe nebo hypopnoe vyžadující, aby událost trvala 10 nebo více sekund, než bude považována za významnou, je poněkud svévolná a nebere v úvahu fyziologické rozdíly mezi dospělými a dětmi. V důsledku toho používají pediatrická spánková centra pro označování událostí, jako je apnoe nebo hypopnoe, různá kritéria trvání. U dětí, pokud dojde k obstrukci se 2 nebo více po sobě jdoucími dechy, lze událost nazvat apnoe nebo hypopnoe, i když trvá méně než 10 sekund.

Obstrukce horních dýchacích cest

Schopnost udržovat průchodnost horních dýchacích cest během normálního dýchacího cyklu je výsledkem jemné rovnováhy mezi silami, které podporují uzavření a dilataci dýchacích cest. Tento koncept „rovnováhy sil“ původně navrhly 2 nezávislé skupiny a odráží současnou myšlenkovou linii týkající se základních patofyziologických mechanismů, které vedou ke klinickému spektru obstrukční apnoe.

4 hlavní predisponující faktory pro obstrukci horních dýchacích cest jsou následující:

• Anatomické zúžení

• Abnormální mechanické spojení mezi svaly rozšiřujícími dýchací cesty a stěnami dýchacích cest

• Svalová slabost

• Abnormální nervová regulace

Obstrukční apnoe a hypopnoe souvisí s obstrukcí horních cest dýchacích. Může dojít k obstrukci horních dýchacích cest na jedné nebo více úrovních, včetně nosohltanu (oblast od nosu po tvrdé patro), úst, velofaryngu (prostor za patrem), retroglosální oblasti (oblast za jazykem), hypofaryngu (oblast mezi jazykem) dolní část a hrtan) a hrtan.

Horní dýchací cesty je poddajná trubice, jejíž boční stěny se skládají ze svalů a jiných měkkých tkání. Během bdělosti udržuje nervový vstup do řady malých svalových skupin v hltanu svalový tonus a průchodnost dýchacích cest. U spánku obvykle svalová relaxace těchto svalových skupin doprovází zvýšený odpor proti proudění vzduchu. Ačkoli většina lidí tyto změny kompenzuje, jedinci s určitými anatomickými problémy mají opakované epizody částečné nebo úplné obstrukce horních cest dýchacích, když spí.

Dětská spánková apnoe se liší od dospělé obstrukční spánkové apnoe. v tom, že dospělí se spánkovou apnoe často vykazují hypersomnii, zatímco děti často vykazují krátké rozpětí pozornosti, emoční labilitu a problémy s chováním. Obezita je hlavním rizikovým faktorem u dospělých i dětí. Mastná infiltrace faryngálních měkkých tkání zužuje kalibr horních dýchacích cest a přispívá k odporu dýchacích cest. Přestože v některých případech dětského spánkového apnoe hraje roli obezita, obstrukce dýchacích cest obvykle souvisí s hypertrofií mandlí, hypertrofií adenoidů nebo kraniofaciálními abnormalitami.Děti s některými typy neuromuskulárních onemocnění (např. Duchennova svalová dystrofie, spinální svalová atrofie, dětská mozková obrna) mohou mít také vyšší riziko vzniku spánkové apnoe.

Anatomické zúžení

V kterémkoli bodě života je menší plocha průřezu horních dýchacích cest spojena se sníženou schopností udržovat průchodnost horních dýchacích cest. U dospělých se horní dýchací cesty chovají podle předpovědi modelu Starlingova odporu. Podle tohoto modelu je za podmínek omezení průtoku maximální inspirační průtok určen změnami tlaku před (nosní) do skládacího místa v horních dýchacích cestách a průtok je nezávislý na následném (tracheálním) tlaku generovaném membránou. Tlak, při kterém se dýchací cesty zhroutí, byl označen jako kritický uzavírací tlak nebo Pcrit. Jinými slovy, v přítomnosti skládacího segmentu horních dýchacích cest, jako je faryngeální introitus, je hlavní faktor odpovědný za okluzi skládacího segmentu celková odolnost vůči proudění vzduchu v blízkosti tohoto segmentu. Tento model vysvětluje, proč se například chrápání a obstrukční apnoe zhoršují během běžného nachlazení (zvýšená odolnost proti nosu proti proudu).

Platnost tohoto modelu byla potvrzena také u dětí, a je zajímavé, že kolapsibilita horních dýchacích cest u dětí byla ve srovnání s kolapsem dospělých snížena. Jak předpovídal model Starlingova rezistoru, skládací segment horních cest dýchacích u dětí vykazoval méně negativní (vyšší a tedy více skládací) tlaky u dětí s obstrukční spánkovou apnoe. Komponenty, které ovlivňují tlaky předřazeného segmentu nebo zvyšují Pcrit, mají zásadní důsledky pro schopnost udržovat průchodnost dýchacích cest. Například virová nachlazení nebo alergická rýma, která vyvolává zvýšenou sekreci v nosních cestách a otok sliznice, je spojena se zvýšenou nosní odolností proti proudění vzduchu. Není divu, že velikost chrápání a závažnost obstrukční apnoe se zvyšují v obdobích, kdy byl nepříznivě ovlivněn tlak v segmentu proti proudu.

Přínos různých anatomických nazofaryngeálních struktur Pcrit a interakce mezi těmito strukturami, které vedou k průchodnosti horních cest dýchacích nebo k obstrukci během spánku, mají zjevný význam pro lepší pochopení patofyziologie obstrukční spánkové apnoe u dětí. Pro většinu dětí je zvětšení mandlí a / nebo adenoidu bezprostřední příčinou vzniku obstrukční spánkové apnoe.

Statický tlak a / nebo plošné vztahy pasivního hltanu byly endoskopicky měřeny u 14 dětí s obstrukční spánkovou apnoe a u 13 zdravých dětí v celkové anestezii s úplnou paralýzou a bylo zjištěno, že děti s obstrukční spánkovou apnoe uzavřely dýchací cesty na úrovni zvětšených adenoidů a mandlí při nízkém pozitivním tlaku, zatímco zdravé děti vyžadovaly podtlakové tlaky k vyvolání uzavření horních cest dýchacích. Plocha průřezu nejužšího segmentu byla významně menší u dětí s obstrukční spánkovou apnoe a zahrnovala zejména retropalatální a retroglosální segmenty. Vrozené i získané anatomické faktory tedy jasně hrají významnou roli v patogenezi dětské obstrukční spánkové apnoe.

Abnormální mechanické spojení mezi svaly rozšiřujícími dýchací cesty a stěnami dýchacích cest

Malpozice nebo nesprávné vložení konkrétních dilatačních svalů bude mít pravděpodobně zásadní dopad na mechanickou dilatační účinnost. Proto i když hlavní slabost není přítomna, mechanická nevýhoda způsobená zkrácením svalu nebo posunem svalového úponu na stěně hltanu nepochybně vede ke snížené schopnosti ztuhnout dýchací cesty, což vede ke zvýšené kolapsibilitě nebo zvýšení Pcrit.

Kontrola velikosti a ztuhlosti horních dýchacích cest závisí na relativní a rytmické kontrakci řady spárovaných svalů, které zahrnují palatal, pterygoid, tensor palatini, genioglossus, geniohyoid a sternohyoidní svaly. Tyto svaly mají tendenci podporovat patentovaný lumen hltanu a přijímat fázovou aktivaci synchronně s aktivací phrenic nervu. Po kontrakci tyto svaly podporují pohyb měkkého patra, dolní čelisti, jazyka a hyoidní kosti. Přestože koordinované působení těchto svalů během dýchacího cyklu ještě nebylo třeba dešifrovat, lze rozumně zobecnit, že inspirační svalový výkon ztuhne hltan a související struktury a zvětší lumen.

Optimální aktivita těchto svalů závisí na jejich anatomickém uspořádání; například průchodnost dýchacích cest je narušena během zvýšené flexe krku změnou bodů připojení svalů působících na hyoidní kost, takže výsledný vektor jejich sil může být anulován.Aktivita hltanových svalů velmi závisí na různých faktorech v CNS a konkrétněji na respirační síti mozkového kmene. Bdělost zprostředkovává funkci dohledu, která zajišťuje průchodnost dýchacích cest, a sedativní látky, které ohrožují genioglosální svalovou aktivitu, mohou mít za následek významné zhoršení horních cest dýchacích.

Mechanoreceptorem zprostředkovaný a chemoreceptorem zprostředkovaný genioglosál aktivita je rozhodující pro udržení průchodnosti horních dýchacích cest u zdravých a mikrognatických dětí. Změny v genioglosální aktivitě během přechodů od orálního k nasálnímu dýchání a ve srovnání s Pcritem naznačují, že aktivace genioglosus je pro průchodnost dýchacích cest u mikrognatických kojenců zásadní.

Málo důkazů naznačuje, že vnitřní svalová slabost významně přispívá k dysfunkci horních cest dýchacích za jiných podmínek než těch, které souvisejí s neuromuskulárními poruchami. U neuromuskulárních poruch je však často během spánku pozorována obstrukce horních cest dýchacích, což dále posiluje platnost konceptu rovnováhy tlaků.

Abnormální nervová regulace

ezdá se, že by abnormální kontrola dýchání hrála významnou roli při obstrukci horních cest dýchacích během spánku u dětí s obstrukční spánkovou apnoe. V jedné studii byla ventilační odpověď na hyperoxickou hyperkapnickou výzvu u dětí a dospívajících s obstrukční spánkovou apnoe podobná jako u kontrol odpovídajících věku a pohlaví. Podobně nebyly zjištěny žádné rozdíly ve ventilační odpovědi na isokapnickou hypoxii. U některých dětí s obstrukční spánkovou apnoe podstupujících chirurgický zákrok bylo hlášeno zmírnění centrální chemosenzitivity; navzdory těmto zprávám však byla centrální chemosenzitivita během spánku u dětí s obstrukční spánkovou apnoe podobná jako u odpovídajících kontrol. Vzrušení k hyperkapnii bylo otupeno, což naznačuje, že u těchto dětí mohlo dojít k jemným změnám v centrální chemosenzitivní síti vzrušení.

Tyto jemné změny byly dále doloženy zkoumáním ventilačních funkcí reakce na opakovanou hyperkapnii, při níž dochází ke vzájemným změnám respirační frekvence a dechového objemu. Navíc děti s obstrukční spánkovou apnoe vykazují ve srovnání s kontrolami zhoršené reakce na vzrušení na inspirační zátěž během rychlého pohybu očí (REM) a spánku bez REM. Neurální reakce na hypoxii a hyperkapnii nebyly dobře studovány u dětí s obstrukční spánkovou apnoe a základními syndromy.

Kromě výše uvedených úvah byly sníženy laryngeální reflexy na stimulaci mechanoreceptorů a chemoreceptorů , se sníženými aferentními vstupy do centrálních neurálních oblastí, které jsou základem inspiračních vstupů, mohou být přítomny. Například stimuly chemoreceptorů, jako je zvýšený PaCO2 nebo snížený PaO2, stimulují dýchací cesty a dilatují svaly v preferenčním režimu (tj. Muskulatura horních dýchacích cest je stimulována více než bránice).

Tento preferenční nábor má tendenci korigovat nerovnováhu sil působících na dýchací cesty, a proto udržuje průchodnost dýchacích cest. Podobně stimuly, které jsou výsledkem sacího tlaku v nose, hltanu nebo hrtanu, rychle stimulují aktivitu dilatátorů horních cest dýchacích. Tento účinek je také preferenční vůči horním dýchacím cestám, což způsobuje určitý stupeň bránicové inhibice, a tím kompenzuje zvýšení odporu proti proudu. Funkce těchto receptorů horních cest dýchacích u dětí s adenotonzilární hypertrofií sa bez obstrukční spánkové apnoe není známa.