Klassiske tegn og symptomer

Uremi påvirker nesten alle organsystemer (tabell 18.1). Begrepet betegner ofte langvarig sykdom, men uremi kan oppstå med enten akutt eller kronisk nyresvikt. Vanlige manifestasjoner inkluderer tap av appetitt, endret lukt og smak, kvalme, oppkast, progressiv svakhet og tretthet, nevropati, nedsatt søvn, endret mentasjon, pruritus og redusert blodplatefunksjon. Uremisk frost, som reflekterer utskillelsen av urea gjennom huden, og uremisk fetor, som reflekterer nedbrytningen av urea til ammoniakk i spytt, er nå sjelden ettersom dialyse vanligvis startes før disse tegnene utvikler seg. Tilsvarende er uremisk dumhet, koma og død uvanlig i moderne helsetjenester, bortsett fra når dialyse blir utsatt i sammenheng med palliasjon.

Klinisk sammenheng har stor betydning når man vurderer uremis bidrag til pasientens presentasjon. For eksempel blir uremi noen ganger påkalt som årsak til koma på intensivavdelingen, når det faktisk er hypoksisk eller iskemisk hjerneskade, infeksjon, hyperkarbia, leversykdom og beroligende medisiner kan spille en mer viktig rolle. De forvirrende effektene av medisiner krever alltid nøye vurdering. For eksempel kan akkumulering av renalt rensede medisiner, som morfin, oksykodon, gabapentin og pregabalin, forårsake kvalme, sedering eller unormale nevrologiske funn som kan forveksles med uremi.4,5 Pasientspesifikke faktorer som alder, svakhet , kognitiv og kardiopulmonal reserve og andre komorbiditeter påvirker hvordan uremi manifesterer seg. I tillegg, selv om vi skisserer et konseptuelt skille mellom uremi og forstyrrelser i væske, elektrolytter og nyreendokrine funksjoner, er denne delingen ofte ikke mulig i klinisk praksis. For eksempel er tretthet hos uremiske pasienter ofte forsterket av hjertesvikt og anemi. Det er ingen gullstandard for å isolere effekten av uremi eller gradere dens alvorlighetsgrad. Dermed kan gjenkjennelsen og vurderingen av dette protean-syndromet bare utføres ved sengen, på individuell basis. Uremi eksisterer langs et kontinuum av nyresvikt, med subtile underskudd som kan påvises ved relativt beskjedne nivåer av nyresvikt. I klinisk praksis er imidlertid begrepet vanligvis reservert for utseendet på tegn og symptomer som er alvorlige nok til å utløse behandling av dialyseinnledning. Dette skjer vanligvis ikke før den estimerte glomerulære filtreringshastigheten (eGFR) er mindre enn 15 ml / min / 1,73 m2. Resultatene av en viktig klinisk studie gir verdifullt perspektiv på denne overgangsperioden. IDEAL-studien randomiserte 828 voksne med eGFR 10 til 15 ml / min / 1,73 m2 til tidlig (eGFR 10 til 14 ml / min / 1,73 m2) eller sen (eGFR 5 til 7 ml / min / 1,73 m2) dialysestart. tidlig-start-gruppen var median tid til dialyse-initiering 1,8 måneder sammenlignet med 7,4 måneder for sen-start-gruppen. Spesielt 322 (75,9%) av senstartgruppen initierte dialyse før eGFR hadde nådd målområdet, slik at den gjennomsnittlige eGFR ved dialyseinitiering var 9,8 ml / min / 1,73 m2. Årsakene til å starte dialyse ved en eGFR > 7 ml / min / 1,73 m2 i senstartgruppen er informativ: 234 for uremi, 28 for væskeoverbelastning, 25 for legens skjønn, og 4 for hyperkalemi. Således blant individer som var randomisert til sen start, var uremi den viktigste indikasjonen for dialysestart og var tydelig hos de fleste pasienter da eGFR hadde falt til ~ 7 ml / min / 1,73 m2. I løpet av en medianoppfølging på 3,6 år var det ingen forskjell i dødelighet mellom tidlig- og senstartgruppene, noe som støttet bruken av uremisk symptomdebut som et hovedkriterium for dialysestart.