DISKUSJON
MTS ble først beskrevet i 1957 da det ble lagt merke til at 22% av 430 kadaver på obduksjon hadde en anatomisk variant der en overordnet høyre felles iliacarterie forårsaket kompresjon av den venstre vanlige iliacvenen mot korsryggen (1). Mer nylig ble en lignende prevalens (22% –24%) av MTS rapportert i en retrospektiv analyse av tomografisk skanning (2). Denne kompresjonen er assosiert med intimal hyperplasi, noe som skaper potensial for venøs stasis og påfølgende trombose (1). Til tross for den relativt høye forekomsten av denne anatomiske variasjonen, er den kliniske prevalensen av MTS-relatert DVT overraskende lav, angivelig forekommer hos bare 2% til 3% av alle DVT-er i nedre ekstremiteter (3). Det antas at denne lave forekomstfrekvensen kan være en undervurdering av den faktiske utbredelsen på grunn av savnede diagnoser; det faktum at det er en overvekt på 55,9% for venstresidig DVT, ser ut til å støtte denne oppfatningen (4).
En årsak til den tilsynelatende underdiagnosen av MTS kan være utbredelsen av andre lettere gjenkjente risikofaktorer for DVT. DVT er mer vanlig hos kvinner, og 72% av kvinnene diagnostisert med MTS er relativt unge (25–50 år) (3, 5). I tillegg har disse pasientene ofte en historie med oral prevensjonsbruk, nylig graviditet eller nylig langvarig reise. Følgelig stoppes diagnostisk opparbeidelse ofte hos en pasient med identifiserbare risikofaktorer når diagnosen DVT er bekreftet. Unnlatelse av å korrigere det anatomiske substratet til MTS kan føre til DVT-tilbakefall og ytterligere komplikasjoner, inkludert lungeemboli, kronisk venøs stasis og iliac veneruptur (28% av pasientene med iliac veneruptur har MTS) (6, 7).
Den anatomiske defekten assosiert med MTS forekommer høyt i bekkenet, et område som ikke lett visualiseres ved ultralyd (8). Følgelig, hvis det er mistanke om MTS, bør det utføres kontrastvenografi, magnetisk resonansavbildning eller intravaskulær ultralyd (9). Etter trombefjerning bør det oppnås et computertomografisk angiogram eller magnetisk resonansvenografi for å vurdere graden av stenose og de hemodynamiske effektene av iliac venekomprimering (9). mens det er indikert, er det ikke tilstrekkelig for å forhindre langsiktige følgetilstander hos MTS-pasienter, og at en mer invasiv terapeutisk tilnærming er indikert (5). Flere historiske innovative teknikker har inkludert dannelse av vevslynger, omplassering av det overordnede fartøyet og venovenøs bypass (10–12). Hovedstøtten i terapien har tradisjonelt involvert åpen reparasjon av den berørte venen; imidlertid har pleiestandarden siden utviklet seg til en hybrid tilnærming, som involverer kombinasjonen av trombolytika og endovaskulær intervensjon. Både Moudgill et al og Suwanabol et al. Anbefaler kateterstyrt trombolyse kombinert med perkutan mekanisk trombektomi (5, 9). Det har også blitt foreslått at et dårligere vena cava-filter plasseres før inngrepet i nedre ekstremiteter for å forhindre ytterligere embolisering under lytisk terapi, spesielt hos personer med store blodproppbelastninger (5).
Det anbefales vanligvis at trombolytisk infusjon skal fortsette i ytterligere 24 til 48 timer (9) etter den første koaguleringslysen. Etter at trombolytika er fullført, bør en intravaskulær stent distribueres i området med komprimering av iliac-venen. Gjenta bildebehandling skal oppnås for å verifisere at stenten er plassert over hele området av den komprimerte venen. Suwanabol et al. Anbefaler bruk av store (12–14 mm) selvutvidende stenter, plassert på tvers av stenosen og strekker seg inn i den nedre vena cava, hvis mulig, for å forhindre migrasjon (9). Stentplassering har vist seg å være svært vellykket i MTS, med 2-årig frekvens av iliac vener rapportert mellom 95% og 100% (13). Etter stentplassering anbefales systemisk langvarig antikoagulasjon i minst 6 måneder (5). Hos pasienten bestemte vi oss for å slutte med warfarinbehandling etter 6 måneder av to grunner. Først trodde vi at risikoen for kronisk antikoagulasjon oppveide fordelene, siden den underliggende anatomiske defekten hadde blitt korrigert av en stent. For det andre tillot avviklingen av warfarin oss å teste for hyperkoagulerbarhet, noe som kan ha økt risikoen for fremtidig DVT.
