DISKUSJON
Glossopharyngeal puste ble først beskrevet i 1951 hos pasienter med post-poliomyelitic syndrom 4. Hos disse pasientene med uttalt svekkelse i luftveismuskulaturen og følgelig svært lav VC , tillot teknikken en økning i VC, og derved forlenget tid for åndedrettsvern. Senere ble denne teknikken rapportert å være effektiv i en større kohorte av pasienter med post-polio syndrom 5, hurtig progressiv tetraparese 6 eller Duchenne muskeldystrofi 7. Bare nylig har det blitt rapportert at pusteholdere også bruker denne teknikken 8. Etter fylle lungene til TLC, blir en munnfull luft komprimert av oropharyngeal muskler og deretter tvunget inn i lungene. Denne insufflasjonsmanøveren gjentas flere ganger til en følelse av fylde oppstår. Glottis er lukket etter hver insufflasjon. For idrettsutøvere som konkurrerer med tanke på pustetid, dybde eller avstand, er denne bevisste hyperinflasjonen nyttig i mange henseender. Først må utøverne trekke luft fra lungene inn i svelget for å utjevne mellomøretrykket når de går ned. For det andre, ved å fylle lungene med ekstra luft, økes det tilgjengelige oksygenlageret i lungene. I det spesielle eksemplet på den nåværende dykkeren inneholder de ekstra 2,59 l ~ 543 ml oksygen, slik at han kan forlenge pustenes varighet med opptil 2 minutter utover det normale, avhengig av stoffskiftet. For det tredje kan lungeklemme oppstå under omstendigheter der det totale lungevolumet er komprimert med økende dybde, dvs. økende vanntrykk, utover bobilen 8. Forutsigelser om maksimal oppnåelig dybde er basert på teorien om Boyles lov (P1V1 = P2V2 forutsatt konstant temperatur). For eksempel, uten å ta hensyn til blodfordeling, er den nåværende dykkerens dybdegrense 6,1 atmosfærer (TLC / RV = 8,6 L / 1,4 L), dvs. ~ 50 m sjøvann. Han var i stand til å oppnå en personlig dybderegistrering 50 m. Dermed tillater bruken av GI åndedrettsdykkere å nå, og i noen situasjoner å overskride dybdegrensene satt av deres individuelle TLC / RV-forhold. Faktisk har de nyere dybdepostene godt overgått tidligere spådommer basert på teori som ikke tar GI i betraktning 9, 10.
GI utøver betydelig mekanisk belastning på lungelastiske egenskaper. Økninger i intrapulmonalt og transpulmonalt trykk opp til henholdsvis 109 og 80 cmH2O, har nylig blitt målt etter GI 11.Åpenbart tåler lungene til dykkere som holder pusten i luften transpulmonalt trykk og volum langt større enn de som lungene normalt vil bli utsatt for.
Den nåværende MR-undersøkelsen stemmer overens med bevisene fra den funksjonelle vurderingen av ekstrem overdistensjon av luftveiene under GI. Så vidt dagens forfattere vet, er dette den første rapporten om MR som ble utført samtidig som det kontrolleres for økningen i total lungevolum ved bruk av spirometri. Formen på thorax ble primært bevart i dykkeren, selv om det totale lungevolumet, målt ved magnetisk resonanskompatibel spirometri, økte markant. Videre viser herniasjon av lungen under brystbenet og forstørrelse av den costodiaphragmatic vinkelen distensibilitet og høy ytelse av trente lunger (fig. 2⇑). I motsetning til statisk MR 12, kan dMRI visualisere sekvensen av membranen og brystveggen i løpet av manøveren og demonstrere oppløsningen til baseline etter utløpet. Hvorvidt den uvanlige distensibiliteten til pusteholdere ‘lunger kan forklares som en effekt av strukturell tilpasning til gjentatt lungeforlengelse eller av en uvanlig genetisk bakgrunn, gjenstår å belyse. Imidlertid har ett tilfelle av asymptomatisk pneumomediastinum blitt rapportert fra beregnet tomografisk vurdering av en dykker i pusten som økte volumet av gass i lungene med ~ 1 L utover TLC 13. Dermed kan denne komplikasjonen forekomme oftere enn rapportert. p>
Det er alvorlige risikoer forbundet med dykking i pusten. Oksygenlagrene i lungene og blodet tømmes til oksygenpartiets trykk i hjernen kan bli så lavt at dykkeren risikerer tap av bevissthet, dvs. drukning. Tap av motorisk kontroll (definert som tilstedeværelse av hypoksiske tegn som først dukket opp etter overflatebehandling uten fullstendig bevissthetstap) er rapportert å forekomme hos opptil 10% av dykkere under pustestoppkonkurranser 14. I tillegg er tilfeller av hemoptyse etter åndedrag dykk er rapportert 15. – 17. Brudd på den alveolokapillære membranen kan være forårsaket av forhøyelse av lungetrykkapillærveggstrykket på grunn av reduksjoner i intratorakalt trykk når total lungevolum på dybden nærmer seg RV 16. Bortsett fra disse akutte farene, er det lite informasjon om mulige langsiktige risikoer. Én undersøkelse postulert fra EKG-målinger om at konkurransedyktig pustestoppdykking kan medføre en økt kardiopulmonal risiko 18.Imidlertid må disse funnene bekreftes av longitudinelle studier av det kardiopulmonale systemet av konkurransedyktige pustholdere.
Avslutningsvis viser denne undersøkelsen at lungehyperinflasjon indusert av bevisst glossopharyngeal insufflasjon kan grovt imitere hyperinflasjonen som er sett hos pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom. Denne hyperinflasjonen er imidlertid fullstendig reversibel og til og med beskyttende i betydningen akutt tilpasning til en miljømessig utfordring som dykking med dyb pust.
