I. Sick Sinus Syndrome: Hva hver lege trenger å vite.
Sick sinus syndrome (SSS), mer kjent som sinus node dysfunction (SND), er et begrep som inkluderer en rekke hjerterytmeforstyrrelser som har deres grunnlag en unormalitet for initiering eller forplantning av sinusknutepuls. SND kan kategoriseres som indre eller ytre.
Iboende SND skyldes enten abnormiteter i sinusknuten eller sammenhengende atrialt vev. Etiologien er vanligvis degenerasjon med arrdannelse i sinusknuten og perinodalt atriumvev.
SND kan også oppstå fra andre forhold assosiert med degenerering eller ødeleggelse av disse strukturene, inkludert hjerteinfarkt, restriktiv eller kongestiv kardiomyopati, og noen hjerteoperasjoner spesielt for korreksjon av medfødt hjertesykdom. Ekstrinsisk SND skyldes andre årsaker (skjoldbruskforstyrrelser, medikamenter eller medikamentinteraksjoner, forstyrrelser i eller som påvirker det autonome nervesystemet, eller ekstreme kroppstemperaturer).
II. Diagnostisk bekreftelse: Er du sikker på at pasienten din har Sick Sinus Syndrome?
Diagnosen stilles elektrokardiografisk. SND kan manifestere seg med atriale bradyarytmier, takyarytmier eller en kombinasjon av de to.
Det er allment akseptert at ambulerende sinuspauser som varer mer enn 3 sekunder er sjeldne og kan indikere SND. Sinuspauser kan skyldes enten sinusstans eller sinusutgangsblokk.
Andre rytmer assosiert med eller indikerer SND er alvorlig sinusbradykardi, paroksysmal atriell takyarytmi (klassisk med assosierte bradyarytmier med eller uten konverteringspauser etter takyarytmi, såkalt tach-brady syndrom), og kronisk atrieflimmer med langsomme ventrikulære frekvenser i fravær av AV-nodal blokkerende farmakologisk terapi).
Kronotrop inkompetanse er en annen manifestasjon av SND. Det er manglende evne til å øke hjertefrekvensen med trening.
Det finnes varierende kvantitative kriterier for å definere kronotropisk inkompetanse. Den ene er manglende evne til å oppnå en maksimal treningspuls på 100 bpm. En annen er manglende evne til å oppnå 80% av den forventede maksimale hjertefrekvensen når den justeres for alder.
SND kan først manifestere seg etter initiering av antiarytmika. Noen ganger skyldes SND utelukkende stoffet, men andre tider kan avdekke eller forverre den indre SND.
Hvis den første manifestasjonen av SND er med farmakologisk terapi som kan avbrytes, eller hvis det finnes et alternativt medikament, stoffet og observasjon med langvarig overvåking kan være hensiktsmessig for å skille mellom indre og ekstrem SND.
Vanligvis er det underliggende (indre) fysiologiske substrat for SND hvis farmakologisk behandling forårsaker SND, selv om det kanskje ikke er klinisk tydelig betydelige. Symptomer kan være eller ikke kan være tilstede.
Fraværet eller tilstedeværelsen av symptomer er ikke nødvendig for diagnosen SND, selv om det er avgjørende for terapeutiske anbefalinger. Ekstrinsiske årsaker adresseres ved vurdering av medisiner, blodprøver (for skjoldbruskkjertelavvik) og evaluering for tilhørende autonom dysfunksjon, hvis det mistenkes.
A. Historie Del I: Mønstergjenkjenning:
Den typiske pasienten med SND presenterer arytmier oppdaget via elektrokardiogram (EKG), ambulant overvåking 24-timers opptak, langvarig elektrokardiografisk hendelsesovervåking eller poliklinisk telemetriopptak ).
Opptakene kan ha blitt bedt om som en del av rutinemessig eksamen (EKG), eller i tilfelle overvåking, forårsaket av funn funnet på et 12-avlednings EKG eller av symptomer. Symptomene er forskjellige, svarende til et bredt spekter av elektrokardiografiske manifestasjoner.
De kan omfatte hjertebank (på grunn av PAC, paroksysmal atriske takykardier eller atrieflimmer), tretthet (fra bradykardi eller kronotrop inkompetanse), svimmelhet eller synkope (fra pauser). Mer uvanlige symptomer kan omfatte kognitive abnormiteter, periodisk polyuri (relatert til atrieforstyrrelse med frigjøring av atrielt natriuretisk peptid opplevd med eller umiddelbart etter paroksysmal atrisk takykardi eller atrieflimmer), og tromboemboliske fenomener (fra bradykardi-indusert hypoperfusjon av et stenotisk kar eller embolisk relatert til atrieflimmer).
Så mange ganger symptomer er tilstede uten elektrokardiografiske funn og uspesifikke elektrokardiografiske funn som er tilstede uten symptomer, er korrelasjonen av elektrokardiografiske abnormiteter med symptomer avgjørende for å etablere en årsakssammenheng for best å bestemme den mest passende terapeutiske tilnærming.
B. Historie Del 2: Prevalens:
Forekomsten av SND er ikke kjent fordi så mange pasienter er asymptomatiske.I tillegg er kriteriene for å definere en hjertefrekvens eller pause som unormalt langsom, mer avhengige av sammenhengen av symptomer enn et vilkårlig tall.
SND diagnostiseres vanligvis i det syvende og åttende tiåret av livet, med en gjennomsnittsalder på 65 år i noen få studier. Det er sjeldne familiære tilfeller av SND som kan manifestere seg hos yngre pasienter, hvorav noen kan være assosiert med langt Q-T syndrom.
C. Historie Del 3: Konkurrerende diagnoser som kan etterligne Sick Sinus Syndrome.
Differensialdiagnosen til SND inkluderer kronisk høy vagal tone.
Disse pasientene er asymptomatiske, er ofte unge og er vanligvis i utmerket fysisk tilstand og atletisk. Skjoldbruskkjertelen må utelukkes fordi den krever spesifikk behandling, noe som vanligvis resulterer i løsning av arytmiproblemet.
D. Funn av fysiske undersøkelser.
Fysisk undersøkelse er sjelden nyttig for å etablere en diagnose. Hvilende bradykardi ved undersøkelse er vanligvis ikke assosiert med symptomer hos pasienter med SND.
E. Hvilke diagnostiske tester skal utføres?
Korrelasjon av diagnostiske elektrokardiografiske abnormiteter er det som er nødvendig for best å lede ledelsesbeslutninger. Det hvile-elektrokardiogrammet er vanligvis avslørende eller viser ikke-diagnostiske abnormiteter uten symptomer.
Neste trinn bør være å oppnå ambulant overvåking. Dette kan være en 24-timers test (som har svært lavt utbytte, men som kan være pålagt av forsikringsselskapet før overvåking på lengre sikt).
Interessant, opptil 15% av pasientene vil oppleve symptomer uten arytmier, gir like nyttig informasjon. Hvis 24-timers overvåking ikke er avslørende, eller hvis symptomer oppstår sjeldnere enn daglig, er det nødvendig med en langvarig monitor med en hendelsesregistrator eller poliklinisk telemetri.
Hjerteopptakere i en veldefinert populasjon (tilbakevendende synkope og / eller presynkope innen en 1-måneders periode) kan være veldig nyttig. Utbyttet kan være så høyt som 25%.
Symptomer kan være assosiert med enten takyarytmier, bradyarytmier eller begge deler. Hvis symptomene er mindre hyppige eller testen avslører, er en implanterbar sløyfeopptaker et diagnostisk alternativ. Enheten aktiveres for å lagre opptak enten automatisk for oppdagede signifikante brady- eller takyarytmier, eller pasienten er aktivert med symptomer.
Hvis det presenterende symptomet er synkope hos en pasient som mistenkes for å ha SND med en ellers ikke avslørende opparbeidelse, så bør man vurdere invasiv testing med en intrakardiell elektrofysiologisk test. Dette er en ufølsom, men spesifikk test.
Sinus node gjenopprettingstid (SNRT) bestemmes vanligvis ved å pacere atriumet i dekrementale sykluslengder fra 600 til 350 msek og måle returintervallet, som deretter korrigeres for pasientens hvilepuls. Korrigerte verdier under 525 ms regnes som normale og mer enn 1 sekund som tydelig unormale.
En sekundær pause (pause som oppstår etter første sinus-komplekset) er en mer følsom indikator for SND. Det positive utbyttet av EP-testing er omtrent 5%. Testen er svært ufølsom, og en negativ test utelukker ikke sinusknutesykdom. Sjelden induksjon av klinisk relevante takyarytmier ses.
Hvilke laboratoriestudier (hvis noen) bør bestilles for å bidra til å etablere diagnosen? Hvordan skal resultatene tolkes?
Laboratoriestudier som er indikert hos pasienter som har symptomer og mistenkes for muligens å ha SND (med eller uten elektrokardiografiske abnormiteter ved første besøk) bør inneholde et fullstendig blodtall, elektrolytter, nyrefunksjonstester, leverfunksjonsundersøkelser og studier av skjoldbruskkjertelen i serum. Disse testene blir utført for å diagnostisere sekundære årsaker til SND eller årsaker til de presenterende symptomene, i stedet for å stille en diagnose av indre SND.
Hvilke bildestudier (hvis noen) bør bestilles for å bidra til å etablere diagnosen? Hvordan skal resultatene tolkes?
Hos pasienter med signifikante nevrologiske symptomer kan en radiologisk test av hodet (CT eller MR) indikeres, da intrakraniale prosesser som resulterer i økt intrakranielt trykk sjelden kan være en årsak til bradykardi. Et ekkokardiogram kan være nyttig for å avgjøre om det er strukturell hjertesykdom.
Dette vil være nyttig informasjon hvis institusjon for antiarytmisk medikamentell behandling vurderes. Tilstedeværelsen av strukturell hjertesykdom øker risikoen for proarytmi og vil være viktig for å bestemme hvilket legemiddel som er tryggest. , som kan lette dannelsen av en arytmi i seg selv. Venstre ventrikkelfunksjon bør vurderes.
Sjelden kan eksternt trykk på hjertet av enten en intrakardiell eller mediastinal masse funnet på ekkokardiografi føre til arytmier som antas å skyldes SND.
III. Håndtering.
Håndtering av pasienten bestemmes av resultatene av diagnostisk testing og enda viktigere korrelasjonen av resultatene med tilstedeværelse eller fravær av symptomer. Pasienter med symptomatisk SND og bradyarytmier er vanligvis indikert for permanent pacemakerbehandling.
Pacing med to kammer versus enkelt ventrikulær pacing har vist seg å gi mindre atrieflimmer, hjerneslag og hjertesvikt, men ingen forskjell i dødelighet. Ventrikulær pacing, selv i DDDR-modus, kan fremme hjertesvikt, og nyere pacemakere benytter algoritmer som favoriserer maksimering av atriell pacing, med back-up dobbeltkammerstimulering.
Disse algoritmene skal ikke programmeres hos pasienter med allerede eksisterende AV-nodal. sykdom (ca. 15% av pasientene med SND). Et unntak fra kravet til symptomer er pasienten med samtidig alvorlige bradyarytmier, som har takyarytmier som krever behandling med medisiner som kan forverre bradyarytmier. Et annet unntak fra kravet til symptomer er pasienten som har hatt hjerteinfarkt som krever betablokker-behandling som en del av post-MI-behandling, som har sinusbradykardi.
Pasienter med atriell takyarytmi og raske ventrikulære responser bør motta AV-nodal blokkerende behandling med en betablokker, eller hvis det er kontraindisert, verapamil eller diltiazem. Antiarytmisk medikamentell terapi for atrieflimmer, hvis indikert, vil bli bestemt i henhold til etablerte kliniske retningslinjer.
A. Umiddelbar ledelse.
Umiddelbar styring av SND er sjelden nødvendig. Intravenøs atropin eller beta-agonist for symptomatisk alvorlig dysfunksjon i sinusknutepunktet kan være berettiget.
På et sykehus eller andre helsetjenester kan det brukes eksterne pacepads inntil mer definitiv behandling er gitt (midlertidig eller permanent transvenøs pacing). Det er berettiget å avslutte eventuelt krenkende kardioaktive medikamenter til stimuleringsterapi er innledet.
B. Tips om fysisk undersøkelse for å lede ledelsen.
Pasienter som får permanente pacemakere, bør overvåkes for tegn og symptomer på hjertesvikt. Hvis hjertesvikt utvikler seg, bør de om mulig ha pacemakeren (ingen AV-nodus sykdom) programmert for å minimere ventrikulær pacing.
Hvis dysfunksjon i venstre ventrikkel utvikler seg som en årsak til nødvendig ventrikulær pacing, bør det tas hensyn til gitt for å oppgradere pacemakeren til en hjertesynkroniseringsenhet. For pasienter med atriell takyarytmi, bør man overvåke for tegn eller symptomer på kongestiv hjertesvikt eller koronararteriesykdom, som kan være relatert til takyarytmier eller upassende ventrikulær sporing av slike arytmier hos pasienter med AV-blokk.
The diagnostiske data fra pacemaker (som gir varighet og ventrikulære frekvenser av takyarytmier) skal brukes til å veilede antiarytmisk medisinering.
C. Laboratorietester for å overvåke respons på og justeringer i, håndtering.
Hvis SND er ekstrinsic og på grunn av skjoldbruskkjertelsykdom, er periodisk vurdering av skjoldbruskfunksjonstester indikert. Regelmessig periodisk måling av INR indikert for pasienter med atrieflimmer / flagring indikerte warfarin for tromboemboli-profylakse. INR bør være 2,0 til 3,0 hos pasienter uten mekaniske ventiler og 2,5 til 3,5 hos de med mekaniske ventiler.
D. Langvarig behandling.
Pasienten med klinisk signifikante bradyarytmier, takyarytmier eller begge deler, uavhengig av å ha fått en permanent pacemaker, krever langsiktig oppfølging. Hvis en pacemaker ikke implanteres, er klinisk revaluering garantert for å sjekke for progresjon av bradykardi og / eller symptomer, progresjon av sinusnodesykdom for å involvere AV-nodal eller infranodal sykdom (som kan signalisere en endring av medisiner eller pacemaker-reseptbelagt terapi). p>
I tillegg har pasienter med SND ofte samtidig (eller utvikler senere) hypertensjon og / eller kranspulsårssykdom, og hvis de er til stede, vil det være diagnoser som også krever langvarig oppfølging. Pacemaker-evaluering bør omfatte avhør av arytmilogger (på jakt etter atriale og ventrikulære takyarytmier), prosentandel av ventrikulær pacing, hastighetshistogrammer og automatiske terskelkontroller utført av pacemakeren.
Pasienter indikert for langvarig antitrombotisk behandling for atriale takyarytmier bør vurderes for tegn og symptomer på blødning, og ha regelmessige INR-kontroller hvis de tar warfarin.
E.Vanlige fallgruver og bivirkninger av ledelse
Den vanligste fallgruven hos pasienter som blir evaluert for SND, er behandling av bradykardi under søvn, asymptomatisk sinusbradykardi uten tilknytning til atriale takyarytmier som ikke krever antiarytmisk medisinering, bradykardi assosiert med høy vagal tone , eller vagalt formidlede hendelser med pacemakerterapi. Korrelasjonen av symptomer med arytmier er en hjørnestein i evalueringen hos de aller fleste pasienter.
Bivirkninger av antiarytmisk medikamentell behandling kan inkludere forverring av sinusnode dysfunksjon eller ledning under sinusnoden, ventrikulær arytmi hos pasienter med strukturell hjertesykdom eller ikke-kardiale bivirkninger og toksisiteter relatert til det spesifikke medikamentet.
Pacemakerterapi kan være komplisert av hjertesvikt med ventrikulær pacing (se ovenfor). Pacemaker-funksjonen må kontrolleres i henhold til etablerte retningslinjer.
IV. Håndtering med komorbiditeter
Pasienter med samtidig sinusknutedysfunksjon og signifikant aortaklaffstenose som mottar pacemakere, bør ha pacemakere programmert nøye for å unngå forhøyede hjertefrekvenser via frekvensresponsmodus for å unngå hjertesvikt, angina, synkope , eller alvorlige ventrikulære arytmier relatert til hemodynamiske årsaker (personlig erfaring).
Pasienter med koronararteriesykdom som trenger betablokker-behandling kan ha fått avbrutt legemidlet da SND ble diagnostisert. Hvis dette var tilfelle og en pacemaker er implantert, bør legemidlet gjeninnføres. Dette er nesten alltid mulig å gjøre.
Hvis en pasient er i klasse 1C antiarytmisk legemiddel og utvikler kranspulsår, bør legemidlet seponeres. Hvis pasienten bruker et type 1C-legemiddel eller dronedaron og utvikler atrieflimmer som anses å være kronisk eller hjertesvikt, bør det avbrytes. Pasienter på amiodaron bør ha lever- og skjoldbruskkjertelfunksjonstester, røntgenbilde av brystet, lungefunksjonstester med diffusjonskapasitet og øyeundersøkelser i henhold til fastsatte retningslinjer.
A. Passende profylakse og andre tiltak for å forhindre reinnleggelse.
Pasienter som opplever presynkope, synkope, brystsmerter og / eller kortpustethet bør instrueres om å varsle legen sin, da disse symptomene kan representere forverret arytmistatus, utviklingen av samtidig koronararteriesykdom, eller kongestiv hjertesvikt, eller bivirkninger fra medisiner eller pacemakerprogrammerte parametere.
B. Hva er beviset for spesifikke ledelses- og behandlingsanbefalinger?
«Retningslinjer for ACC / AHA / HRS 2008 for enhetsbasert behandling av hjerterytmeavvik». Sirkulasjon. vol. 117. 2008. s. E350
«2011 ACCF / ACC / HRS fokusert oppdatering av håndtering av pasienter med atrieflimmer».
C. DRG-koder og forventet oppholdstid.
ICD-10-koder
syk sinussyndrom: 149,5
andre spesifiserte hjerterytmeforstyrrelser: 149,8
supraventrikulær takykardi: 147,1
atrieflimmer: 148,0
atrieflimmer: 148,1
sinusbradykardi: R00,1
takykardi uspesifisert: R00,0
