Akutt gastritt har en rekke årsaker, inkludert visse medikamenter; alkohol; galle; iskemi; bakterie-, virus- og soppinfeksjoner; akutt stress (sjokk); stråling; allergi og matforgiftning; og direkte traumer. Den vanlige skademekanismen er en ubalanse mellom de aggressive og defensive faktorene som opprettholder integriteten til mageslimhinnen.
Akutt erosiv gastritt kan skyldes eksponering for en forskjellige agenter eller faktorer. Dette er referert til som reaktiv gastritt. Disse midlene / faktorene inkluderer ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs), alkohol, kokain, stress, stråling, galle refluks og iskemi. Mageslimhinnen viser blødninger, erosjoner og sår. NSAIDs, som aspirin, ibuprofen og naproxen, er de vanligste stoffene assosiert med akutt erosiv gastritt. Dette resulterer fra både oral og systemisk administrering av disse midlene, enten i terapeutiske eller supraterapeutiske doser.
På grunn av tyngdekraften ligger de tilskyndende midlene på den større krumningen i magen. Dette forklarer delvis utviklingen av akutt gastritt distalt over eller i nærheten av større krumning i magen i tilfelle av oralt administrerte NSAIDs. Imidlertid er den viktigste skademekanismen reduksjonen i prostaglandinsyntese. Prostaglandiner er kjemikalier som er ansvarlige for å opprettholde mekanismene som resulterer i beskyttelse av slimhinnen mot skadelige effekter av magesyre. Langsiktige effekter av slike inntak kan omfatte fibrose og dannelse av strenghet.
Bakteriell infeksjon er en annen årsak til akutt gastritt. Den korketrekkformede bakterien H pylori er den vanligste årsaken til gastritt, og komplikasjoner skyldes en kronisk infeksjon snarere enn fra en akutt infeksjon. Forekomsten av H pylori hos ellers sunne individer varierer avhengig av pasientens alder, sosioøkonomiske klasse og hjemland. Infeksjonen blir vanligvis anskaffet i barndommen. I den vestlige verden øker antall mennesker smittet med H pylori med alderen. .
Bevis på H pylori-infeksjon kan bli funnet hos 20% av individer yngre enn 40 år og hos 50% av individer eldre enn 60 år. Hvordan bakterien overføres er ikke helt klar, men overføring er sannsynlig fra person til person gjennom oral fekal rute eller gjennom inntak av forurenset vann eller mat. Dette er grunnen til at prevalensen er høyere i de lavere sosioøkonomiske klasser og i utviklingsland. H pylori er assosiert med 60% av magesår og 80% av duodenalsår.
H pylori gastritt starter vanligvis som en akutt gastritt i antrummet, forårsaker intens betennelse, og over tid kan det utvide seg å involvere hele mageslimhinnen, resultat ing ved kronisk gastritt.
Den akutte gastritt som oppstår med H pylori er vanligvis asymptomatisk. Bakterien legger seg i slimhinnen, et beskyttende lag som belegger mageslimhinnen. H pylori beskytter seg mot surheten i magen gjennom produksjon av store mengder urease, et enzym som katalyserer nedbrytningen av urea til den alkaliske ammoniakken og karbondioksidet. Den alkaliske ammoniakken nøytraliserer magesyren i umiddelbar nærhet av bakterien, og gir dermed beskyttelse.
H pylori har også flageller som gjør det mulig å bevege seg og hjelpe den å trenge gjennom slimhinnen laget slik at det kommer i kontakt med gastriske epitelceller. Den har også flere adhesjonsmolekyler som hjelper den å feste seg til disse cellene. H pylori produserer betennelse ved å aktivere et antall toksiner og enzymer som aktiverer interleukin (IL) -8, som til slutt tiltrekker polymorfe og monocytter som forårsaker akutt gastritt.
Antigenpresenterende celler (APC) aktiverer lymfocytter og andre mononukleære celler som fører til kronisk overfladisk gastritt. Infeksjonen er etablert i løpet av få uker etter den primære eksponeringen for H pylori. Det produserer betennelse via produksjon av en rekke giftstoffer og enzymer. Den intense betennelsen kan resultere i tap av mage kjertler som er ansvarlig for produksjonen av syre. Dette er referert til som atrofisk gastritt. Følgelig faller magesyreproduksjonen. Virulensgenotypen til mikroben er en viktig determinant for alvorlighetsgraden av gastritt og dannelsen av tarmmetaplasi, transformasjonen av gastrisk epitel. Denne transformasjonen kan føre til magekreft.
Reaktiv gastropati er den nest vanligste diagnosen som stilles på gastriske biopsiprøver etter H pylori gastritt. Denne enheten antas å være sekundær til galleoppstrømning og ble opprinnelig rapportert etter delvis gastrektomi (Billroth I eller II). Det anses nå å representere en uspesifikk respons på en rekke andre mageirriterende stoffer.
Helicobacter heilmanii er en gram-negativ, tett spiralformet, spiralformet organisme med 5-7 svinger. Forekomsten av H heilmanii er ekstremt lav (0,25-1,5%). Kilden til H heilmanii-infeksjon er uklar, men kontakt med dyr antas å være smittevei.
Tuberkulose er en sjelden årsak til gastritt, men et økende antall tilfeller har utviklet hos pasienter som er immunkompromitterte. Gastritt forårsaket av tuberkulose er vanligvis assosiert med lunge- eller formidlet sykdom.
Sekundær syfilis i magen er en sjelden årsak til gastritt.
Flegmonøs gastritt er en uvanlig form for gastritt forårsaket av mange bakteriemidler, inkludert streptokokker, stafylokokker, Proteus-arter, Clostridium-arter og Escherichia coli. Flegmonøs gastritt forekommer vanligvis hos personer som er svekket. Det er forbundet med et nylig stort inntak av alkohol, en samtidig infeksjon i øvre luftveier og ervervet immunsvikt syndrom (AIDS). Flegmonøs betyr en diffus spredende betennelse i eller i bindevevet. I magen innebærer det infeksjon i de dypere lagene i magen (submucosa og muscularis). Som et resultat kan purulent bakteriell infeksjon føre til koldbrann.
Flegmonøs gastritt er sjelden. Den kliniske diagnosen er vanligvis etablert i operasjonsrommet, da disse pasientene har en akutt abdominal nødsituasjon som krever umiddelbar kirurgisk utforskning. Uten passende behandling kan flegmonøs gastritt utvikle seg til peritonitt og død.
Akutt nekrotiserende hemorragisk gastritt (en sjelden variant av flegmenøs gastritt) er hovedsakelig relatert til bakteriell infeksjon, som kan utvikle seg til gastrisk koldbrann. Mer nylig har det også vært assosiert med nye kjemoterapeutiske medikamenter, slik som multi-antityrosinkinase (midostaurin) som brukes i akutt myloid leukemi. Nekrotiserende gastritt tilfeller er alvorlige og kan kreve akutt gastrektomi.
Cytomegalovirus (CMV) forårsaker sjelden gastritt; dens utbredelse blant CMV-pasienter er ukjent. CMV gastritt er vanligvis, men ikke alltid, påtruffet hos personer som er immunkompromitterte, inkludert de med kreft, på immunsuppresjonsmedisiner, etter transplantasjoner og AIDS. Yamamoto og Sakai beskrev et tilfelle av gastritt på grunn av samtidig infeksjon med Epstein-Barr-virus (EBV) og CMV hos en immunkompetent voksen. Gastrisk involvering kan være lokalisert eller diffust. CMV-gastritt diagnostiseres i hovedsak ved gastroskopi og biopsi fordi virusbelastning og immunglobulin (Ig) M-nivå kan være misvisende.
Akutt gastritt er blitt observert hos pasienter som får immunkontrollhemmere for kreftimmunterapi, slik som pembrolizumab. Histologi viser lymfocytisk infiltrasjon, hovedsakelig av typen CD8 + sammen med CD3 +. Behandlingen avhenger hovedsakelig av et kort kortikosteroider for lymfolyse. Stopp av immunterapi er kun obligatorisk når det er fare for gastrisk perforering. Tilstanden kan oppdages ved et uhell under oppfølging av CT-skanning (positron emission tomography), fordi pasienter kan være asymptomatiske til tross for akutt gastritt. Diagnose oppstår bare etter utelukkelse av andre mulige årsaker (f.eks. NSAID, CMV osv.).
Soppinfeksjoner som forårsaker gastritt inkluderer Candida albicans og histoplasmose. Gastrisk phycomycosis er en annen sjelden dødelig soppinfeksjon. Den vanlige predisponerende faktoren er immunsuppresjon. C albicans involverer sjelden mageslimhinnen. Når de er isolert i magen, har de vanligste stedene en tendens til å være i magesår eller erosjonsseng. det har generelt liten betydning. Spredt histoplasmose kan involvere magen; det vanlige kliniske trekket er blødning fra magesår eller erosjoner i gigantiske magefold.
