動眼神経、動眼神経、外転神経（3番目、4番目、6番目）

動眼神経、動眼神経、外転神経は「外眼筋系」を構成します。 、協調して作用し、目を平行に動かして通常の共役視線を提供します。これらの神経または神経支配する筋肉の損傷は、共役障害の視線を引き起こし、動眼神経の特徴的なパターンをもたらします。さらに、動眼神経もあります。損傷すると、患者は眼瞼筋の光と強さによって瞳孔収縮を失います。

動眼神経（第3頭蓋神経）は中脳から始まり（図4-5）、瞳孔収縮器である眼瞼に供給します。各眼の内転筋と挙筋（内側直腸、下斜め、下直腸、上直腸）。したがって、一般的な状態である動眼神経障害は、瞳孔の拡張、下垂、外転（外転）という独特の星座につながります。目の（図。 4-6）。ちょうど議論したように、動眼神経損傷はまた、対光反射の遠心性肢を損ないます。さらに、それは調節反射の遠心性肢を損ない、視覚系はレンズの形状を調整して近くまたは遠くの物体に焦点を合わせます。 （高齢者の集束能力の低下、老眼は、眼球運動神経障害ではなく、老化した水晶体がその柔軟性を失うことに起因します。）

滑車神経（第4脳神経）も中脳に由来します。それらは上斜筋のみを供給します。上斜筋は、内転（内側に向けられた）時に目の鬱病の原因となります。負傷した滑車神経を補うために、患者は患側から頭を傾けます。複視の患者がこの明確な操作を行うのを神経科医が観察しない限り、滑車神経損傷を診断することは困難です。

3番目と4番目の脳神経とは異なり、外転神経（6番目の脳神経）は橋（図4-7および図2-9を参照）。 4番目の脳神経と同様に、外転神経は単一の機能のみを実行し、単一の筋肉のみを神経支配します。各外転神経は、目を外転させる同側の外側直筋を神経支配します。比較的一般的な外転神経障害は、動眼神経の反対されていない内側の引っ張りからの眼の内向きの逸脱（内転）を引き起こしますが、眼瞼下垂または瞳孔の変化はありません（図4-8）。レビューするために：外側直筋は6番目の脳神経（外転神経）によって神経支配され、上斜筋は4番目（滑車神経）によって神経支配されますが、他のすべては3番目（動眼神経）によって神経支配されます。ニーモニックデバイス「LR6SO4」は、この関係をキャプチャします。

共役眼球運動を生成するために、一方の動眼神経は、もう一方の外転神経と連携して機能します。たとえば、個人が左、左第6神経、右第3神経は、それぞれの筋肉を同時に活性化して、共役左眼球運動を生成します。このような補完的な神経支配は、共役注視に不可欠です。両方の第3神経が同時に活性化されている場合、目は鼻の方を向いています。 6番目の神経が同時に活動していた場合、目は反対側の壁の方を向いていました。

神経学者は、ほとんどの場合、片側の動眼神経または反対側の外転神経の病変に外転神経を起因させます。左を見ると外転神経があり、左外転神経または右動眼神経のいずれかが麻痺しています。もちろん、右視線の外転神経は、右外転神経または左動眼神経のいずれかの麻痺を示唆しています。 。手がかりとして、眼球運動神経麻痺の他の兆候（たとえば、拡張した瞳孔や眼瞼下垂）の有無は、通常、その神経が原因であるかどうかを示します。

眼の脳神経は、脳幹、脳幹から外眼筋、またはそれらの神経筋接合部までの神経のコースであるが、大脳半球（大脳）ではない。脳損傷はこれらの脳神経を損傷しないため、患者の目は脳にもかかわらず共役のままである梗塞および腫瘍。進行性アルツハイマー病の患者、脳無酸素症を持続している患者、遷延性植物状態で長引く患者でさえ、共役眼球運動を保持します。

神経科医は、学習目的で、脳幹に応じて眼の脳神経病変を検討するのが最善です。レベル（中脳と橋）と臨床的特徴を明らかに複雑な解剖学的構造と相関させます。解剖学的構造が非常にコンパクトであるため、脳神経を損傷する脳幹病変は、通常、眼神経と隣接する皮質脊髄（錐体）路または小脳流出路の損傷の古典的な組み合わせを生み出します。これらの病変は、対側片麻痺または運動失調を伴う複視を引き起こします。複視のパターンは、病変の位置の特徴です。ほとんどすべての場合の病因は、脳底動脈の小さな枝の閉塞であり、小さな脳幹梗塞を引き起こします（第11章を参照）。

最も重要なことは、複雑な神経学的欠損を引き起こしているにもかかわらず、脳幹病変は一般に損なわない認知機能。それにもかかわらず、この口述に対する特定の例外は言及する必要があります。たとえば、ウェルニッケ脳症は、眼振と動眼神経または外転神経の障害を伴う記憶障害（健忘症）で構成されます（第7章を参照）。別の例外は、硬膜下血腫などの脳腫瘤病変がテント切痕を通して側頭葉の前端を圧迫するテント間ヘルニアです。この状況では、腫瘤が動眼神経と脳幹を圧迫し、昏睡、脱脳姿勢、瞳孔の拡張を引き起こします（図19-3を参照）。

以下の頻繁に発生する古典的な脳幹症候群にもかかわらず、顕著な赤字、通常は予備の認知機能。右側の中脳梗塞では、患者は右眼瞼下垂、瞳孔の拡張、複視を引き起こし、左片麻痺を伴う右眼球運動神経麻痺を起こします（図4-9）。わずかに異なる右側の中脳梗塞では、患者は右眼球運動神経麻痺と左振戦を患っている可能性があります（図4-10）。

右側の橋病変は通常、右外転神経不全麻痺になります。左片麻痺（図4-11）。特に、これらの脳幹損傷のそれぞれにおいて、大脳が無傷であるため、精神状態は正常なままです。

眼球運動に影響を与える脳幹損傷のもう1つの一般的な部位は、内側縦束（MLF）です。この構造は、外転神経と動眼神経の核をつなぐ橋と中脳の間の有髄正中線路です（図2-9、4-11、15-3、および15-4を参照）。その中断は、核間性眼筋麻痺とも呼ばれるMLF症候群を引き起こします。これは、外転眼の眼振と内転眼が正中線を越えられないことで構成されます。この障害は、MSの特徴的な兆候として最もよく知られています。

動眼神経と外転神経は、脳幹核と外眼筋の間の長い経路での損傷に対して特に脆弱です。これらの神経の病変は、片麻痺、運動失調、または精神状態の障害を伴わない、単純で容易に識別可能な臨床像を生み出します。動眼神経の最も頻繁な病変である糖尿病性梗塞は、影響を受けた筋肉の鋭い頭痛と不全麻痺を引き起こします。他の点では動眼神経梗塞に典型的ですが、糖尿病性梗塞は特徴的に瞳孔を温存します。言い換えれば、糖尿病性梗塞は眼瞼下垂と眼外転を引き起こしますが、瞳孔のサイズは正常であり、対応するものと同じであり、光に反応します。

後交通動脈の破裂または拡張した動脈瘤は、動眼神経を圧迫する可能性があります。中脳から出るのと同じように、神経。この場合、動眼神経麻痺（患者の問題の中で最も少ない）は、生命を脅かすくも膜下出血の1つの症状であり、通常、患者は頭痛から立ち直ります。子供は、一時的な動眼神経を伴う片頭痛を伴うことがあります。麻痺（第9章を参照）対照的に、運動ニューロン疾患、筋萎縮性側索硬化症（ALS）および多発性脊髄炎では、多数の運動ニューロンが破壊されても、動眼神経および外転神経は正常な機能を維持します。呼吸、手足の持ち上げ、または頭の動きができないにもかかわらず、動きがあります。

神経筋接合部（頭蓋および末梢神経の最も遠い範囲）の障害も、動眼神経または外転神経の麻痺を引き起こします。たとえば、重症筋無力症（図6-3を参照）およびボツリヌス中毒症では、アセチルコリン神経筋伝達の障害により、眼球および他の脳神経不全麻痺が組み合わされます。筋力低下はしばしば微妙で、重症度とパターンが変動するため、これらの欠損は神経科医を困惑させる可能性があります。神経内科医は、軽度の症例を見落としたり、精神障害と誤診したりする可能性があります。それにもかかわらず、それらは神経解剖学的関係を示しており、特に極端な場合には臨床的に重要です。たとえば、重症の場合は呼吸障害につながる可能性があります。

関連する状態である先天性共役障害または「交差した」眼、斜視は、脳が画像の1つを抑制するため、複視を引き起こしません。小児期に矯正されていない場合、斜視は、複視、複視につながります。

人々は通常、鼻の先を見ているかのように、内側を見つめるだけで眼の筋肉の衰弱を装うことができます。子供たちはしばしばこれをふざけて行いますが、神経科医自発的で奇妙な活動を示すような位置にある目で成人を診断します。主に医療従事者に見られる別の障害は、眼科または神経障害を模倣するために瞳孔を拡張する彼らの密かに点眼する点眼薬から来ています。