この悲劇的な症例は、緊急治療室で頻繁に見られるいくつかの問題を示しています：低ナトリウム血症、頭痛、吐き気。

低ナトリウム血症

水分補給に関連する低ナトリウム血症は、アスリートの約13％で発生し、潜在的に困難なロジスティック問題になります（世界中で数万人のランナーが注目を集めるマラソンに参加しています） 。急性低ナトリウム血症の症状の発現は、低ナトリウム血症の絶対的な程度ではなく、血清Naの低下率に依存します。血液と脳実質の間に生じる浸透圧勾配は、頭蓋内圧を上昇させることによって潜在的に致命的な脳浮腫を引き起こし、テントヘルニア、呼吸中枢の鬱病および死につながる可能性があります。低ナトリウム血症の存在下での脳浮腫のリスクが高まるため、正常な血糖値の存在下では、5％デキストロースを投与する理由はありません（この場合に起こったように）。本症例の低ナトリウム血症のレベルは、他の報告された低ナトリウム血症性脳症の症例と比較して比較的軽度（130 mM）でした（表1）。しかし、私たちの場合と比較して重要な違いがあります。最初に、Garigan等によって報告された患者。そしてオブライエンらによって、重度の水分過負荷（ある時点で90分間で9.46リットルの純水）があり、華やかな肺水腫で救急治療室に到着しました。私たちの患者は、4時間でわずか3リットルの等張液を受け取りました。確かに、4時間の実行中の水分摂取量は不明でしたが、0.373の入院時の正常な浮腫と正常な胸部X線は、彼が水分過負荷状態になかったことを示唆しています。他の患者は、Ayusらによって報告されました。 。、主に管理ミスが原因で死亡しました。彼女は流動的な制限で治療されました。これは、裏付けとなるデータがない戦略です（A Arieff、個人的なコミュニケーション）。

したがって、患者はすでに苦しんでいる可能性があります。 SAHは、レース前にかなりの水頭を生成するため、わずかな浮腫しか許容されません。ヘルニアにつながる実質脳浮腫のee。低ナトリウム血症性脳症はVaron-Ayus症候群と呼ばれることが示唆されています。

頭痛

新たに発症する激しい頭痛は疑わしいものです。頭痛が突然発症し、嘔吐、髄膜刺激症状（項部硬直）、および血圧の上昇に関連している場合は、SAHを疑う必要があります。私たちの場合、このすべてが注目されました。特徴的に、SAHを患っている患者の50％は瞬間的な雷鳴頭痛を経験し、約20％は前日に同様の頭痛を思い出します。髄膜刺激症状は、存在する場合は良い臨床徴候ですが、発症するまでに数時間かかることがあるため、敏感ではありません。高血圧はSAHの一般的な所見であり、少なくとも部分的には、脳灌流圧を維持する代償現象であると理解されています。 CT脳画像で新鮮な血液が見られない場合は、分光光度法によるCSF色素の分析のために腰椎穿刺を行うことをお勧めします。この場合の結果は、出血が3週間以上前に発生した場合、CSF色素（すなわちビリルビン）の推奨分析が正常である可能性があることを示唆しています。 CSFビリルビンは出血後6〜12時間で上昇し、血管造影で証明された動脈瘤SAH後最大2週間、非常に感度の高い（100％）マーカーであることが示されています。感度は3週間後に91％に、4週間後に71％に低下します。これらの場合、CSFフェリチンレベルの追加測定は診断的価値があるかもしれません。 SAH後の心室拡張の発生は、最大25％の患者で観察できます。これらの一部は外部脳室ドレナージを必要とし、一部は永続的なシャント挿入を必要とします。

吐き気

吐き気（つわり）が頭痛に関連している場合は、頭蓋内圧（ICP）の上昇を疑う必要があります。 、食欲不振および慢性視神経乳頭浮腫。視神経乳頭浮腫の発症は、初期、発症、慢性、萎縮の4つの段階に分類できます。図2Aに示すように、初期の視神経乳頭浮腫は発作の3〜4時間後に現れる可能性があり、ICPの劇的で急激な上昇は、視神経乳頭の腫れが比較的少ない乳頭周囲網膜神経線維層（NFL）の出血を引き起こすことさえあります。

おそらく最も信頼できる臨床徴候視神経乳頭浮腫の原因は、NFLの腫れ、乳頭周囲網膜NFL出血、乳頭周囲NFLのぼやけです（図2B）。 NFLの腫れはまた、視神経管から出てくるループを表す血管の典型的な外観（図1C）と網膜血管系の不明瞭化（図2D）につながります。総視神経乳頭浮腫では、網膜血管系がほぼ完全にマスクされている可能性があります（図2E）。視神経乳頭浮腫が長期間続くと、軸索が変性するにつれて視神経乳頭の腫れが消えます（図2F）。中心静脈圧が慢性的に上昇するため、網膜脈絡膜静脈側副血行路が発達し（図2F）、それによって血液が脈絡膜循環に分流し、静脈圧が低下します。

個人差により、網膜充血と椎間板縁のぼやけは信頼性の低い臨床徴候であり、過去に緊急治療室に来院した患者の特定の椎間板を見た（そして覚えている）可能性はほとんどありません。通常、急性視神経乳頭浮腫は両側性に発生し、完全な視野、正常な視力、および色覚に関連しています。唯一の所見は盲点の拡大である可能性があります。

急性視神経乳頭浮腫とは対照的に、自発的静脈脈動（SVP）がないことは、SVPが正常の80％でしか観察されないため、高いICPの信頼できない兆候です。被験者。

CSF分析

この場合、CSF分析は重要な診断の手がかりを提供しました。第一に、分光光度法では、ヘモグロビン、オキシヘモグロビン、またはビリルビンの痕跡は見られませんでした。これにより、最近の出血は事実上除外されました。 0.55 g / Lの正常なCSFタンパク質（当院の正常範囲は0.15〜0.64 g / L）は、血液-CSFバリアの有意な破壊がなかったことを示唆しました。軽度の血液-CSFバリア機能障害を排除することはできず、CSFと血清アルブミンのペア測定が必要です。この場合、脳脊髄液はEVDの挿入後にサンプリングされたため、手順に関連したCSFのアルブミンによる汚染が予想された可能性があります（CSF赤血球は2 * 103であり、CSF白血球は見られませんでした）。これは、血液-CSFバリアの完全性の指標としてのCSF：血清アルブミン比を疑わしいものにしました。したがって、この場合、CSFアルブミンは測定しませんでした。 12.7 mMの高CSF乳酸塩（通常の血清乳酸1.3 mM）は、通常のCSF総タンパク質およびグルコース（CSF 2.1 mM、血清7.9 mM）とともに、おそらく高いICPおよび不十分なCNS灌流が原因で、嫌気性代謝の増加を示唆しました。

この場合の重要な結果は、530 ng / mLの44倍に上昇したCSFフェリチンでした。血液-CSFバリア（450-480 kDa）を通過するには大きすぎるCSFフェリチンが髄腔内で産生されることが以前に示されています。 CSFフェリチンは、主にSAHなどの出血、出血性変化を伴う脳卒中、または脳表ヘモジロ症を含む他の形態の脳内出血に反応して上昇します。フェリチンレベルの上昇は、CNS壊死、血管炎、感染症、およびその他のCNS感染症でも観察されています。 2つの独立した研究は、SAHの3日以内にCSFフェリチンレベルの有意な上昇を示しました。鈴木ほか水頭症のない患者では約250ng / mL、二次性水頭症の患者では1000 ng / mLの平均CSFフェリチンレベルで出血後3〜4日目のプールデータを提示しました。 24人の患者に関する私たち自身の縦断的データは、1日目に65 ng / mLの脳脊髄液フェリチンレベルの中央値が11日目に1750ng / mLに上昇することを示しました。出血後の長期（数ヶ月から数年）のCSFフェリチンレベルに関するパブリックドメインのデータはまだありませんが、水頭症などの合併症がなければ、正常に戻ると予想されます。有毒な鉄が除去されます。

要約すると、少なくとも細胞診、CSF総タンパク質、ブドウ糖、乳酸塩、CSF分光光度法、およびCSFフェリチンレベルからなる標的CSF分析は、緊急治療室に来院する患者の診断検査に重要な手がかりを提供できます。 CNSの病状が疑われ、頭痛や吐き気などの非特異的な症状を引き起こします。