Este trágico caso ilustra varios problemas que se ven con frecuencia en la sala de emergencias: hiponatremia, dolores de cabeza y náuseas.
Hiponatremia
La hiponatremia relacionada con la rehidratación ocurre en aproximadamente el 13% de los atletas, lo que lo convierte en un problema logístico potencialmente difícil (con decenas de miles de corredores participando en maratones de alto perfil en todo el mundo) . El desarrollo de síntomas en la hiponatremia aguda depende de la tasa de caída del sodio sérico más que del grado absoluto de hiponatremia. El gradiente osmótico producido entre la sangre y el parénquima cerebral puede causar un edema cerebral potencialmente letal al aumentar la presión intracraneal, lo que lleva a una hernia tentorial, depresión del centro respiratorio y muerte. En presencia de niveles normales de glucosa en sangre, no hay razón para administrar dextrosa al 5% (como sucedió en el presente caso) porque aumenta el riesgo de edema cerebral en presencia de hiponatremia. El nivel de hiponatremia en el presente caso fue relativamente leve (130 mM) en comparación con otros casos notificados de encefalopatía hiponatremia (Tabla 1). Sin embargo, existen importantes diferencias en comparación con nuestro caso. En primer lugar, el paciente informado por Garigan et al. y por O «Brien et al. estaba severamente sobrecargado de líquidos (9.46 litros de agua pura durante 90 minutos en un momento) y llegó a la sala de emergencias con un edema pulmonar florido. Nuestro paciente recibió solo 3 litros de soluciones isotónicas durante 4 horas Es cierto que no se conocía la cantidad de líquidos que ingirió durante las 4 horas de carrera, pero su hematocrito normal al ingreso de 0.373 y su radiografía de tórax normal sugieren que no estaba en sobrecarga de líquidos. El otro paciente, informado por Ayus et al ., murió principalmente por mala gestión. Fue tratada con restricción de líquidos, una estrategia para la que no hay datos de respaldo (A Arieff, comunicación personal).
Por lo tanto, sospechamos que nuestro paciente ya puede haber sufrido un SAH, produciendo hidrocefalia sustancial antes de la carrera, permitiendo así sólo un pequeño degr ee de inflamación del parénquima del cerebro que conduce a una hernia. Se ha sugerido que la encefalopatía hiponatremica se denomine síndrome de Varon-Ayus.
Dolores de cabeza
Es sospechoso cualquier nuevo dolor de cabeza intenso que se desarrolle. Se debe sospechar una HSA si los dolores de cabeza son de aparición repentina y están asociados con vómitos, meningismo (rigidez del cuello) y aumento de la presión arterial. Todo esto se notó en nuestro caso. De manera característica, el 50% de los pacientes que tienen una HSA experimentan un dolor de cabeza en trueno instantáneo y alrededor del 20% recordarán dolores de cabeza similares en los días anteriores. El meningismo es un buen signo clínico si está presente, pero no es sensible, ya que puede tardar horas en desarrollarse. La hipertensión es un hallazgo común en la HSA y se entiende que es, al menos en parte, un fenómeno compensatorio que mantiene la presión de perfusión cerebral. Si la tomografía computarizada del cerebro no muestra sangre fresca, se recomienda una punción lumbar para analizar los pigmentos del LCR mediante espectrofotometría. Los resultados en este caso sugieren que el análisis recomendado de pigmentos de LCR (es decir, bilirrubina) puede ser normal si el sangrado ocurrió hace más de tres semanas. La bilirrubina en el LCR aumenta de 6 a 12 horas después de una hemorragia y se ha demostrado que es un marcador muy sensible (100%) hasta dos semanas después de una HSA aneurismática comprobada mediante angiografía. La sensibilidad disminuye al 91% después de tres semanas y al 71% después de cuatro semanas. En estos casos, la medición adicional de los niveles de ferritina en el LCR puede ser de valor diagnóstico. El desarrollo de dilatación ventricular tras una HSA se puede observar hasta en un 25% de los pacientes. Una proporción de estos necesitan drenaje ventricular externo y algunos requerirán la inserción permanente de una derivación.
Náuseas
Se debe sospechar un aumento de la presión intracraneal (PIC) si las náuseas (náuseas matutinas) se asocian con dolores de cabeza , pérdida de apetito y edema crónico del disco óptico. El desarrollo del edema del disco óptico se puede clasificar en cuatro etapas: temprano, desarrollado, crónico y atrófico. El edema temprano del disco óptico puede aparecer de 3 a 4 horas después del ictus y un aumento agudo y dramático de la PIC puede incluso resultar en hemorragias de la capa de fibras nerviosas retinianas peripapilares (NFL) con una inflamación relativamente pequeña del disco óptico, como se demuestra en la Figura 2A.
Signos funduscópicos de hipertensión intracraneal. (A) El disco muestra hemorragias floridas con una inflamación relativamente pequeña, lo que indica un aumento rápido y espectacular de la presión del LCR.Se observan cambios progresivos del edema del disco óptico en un paciente con un tumor intracraneal que rechazó el tratamiento (B-D). (B) La dilatación temprana de las fibras nerviosas se observa particularmente en las zonas superior, inferior y nasal. (C) Esto aumenta y se desarrolla congestión venosa. (D) Aumenta la dilatación de las fibras nerviosas temporales y la hinchazón del disco y aparecen hemorragias. (E) En el edema de disco crónico macroscópico, la vasculatura retiniana normal está enmascarada y se observan capilares superficiales dilatados. (F) En el edema del disco óptico atrófico, las fibras nerviosas finalmente se destruyen y el disco óptico sin fibras nerviosas viables no se hincha. Este paciente tenía hipertensión intracraneal benigna de larga duración. Hay colaterales venosas retinocoroideas (punta de flecha negra). (Todas las imágenes se han reimpreso de la referencia 17, con autorización).
Probablemente los signos clínicos más fiables de edema del disco óptico son hinchazón de la NFL, hemorragias NFL retinianas peripapilares y borrosidad de la NFL peripapilar (Figura 2B). La hinchazón de la NFL también conduce a la apariencia típica de vasos que describen un asa a medida que emergen del canal óptico (Figura 1C) y al oscurecimiento de la vasculatura retiniana (Figura 2D). En el edema macroscópico del disco óptico, la vasculatura retiniana puede estar casi completamente enmascarada (Figura 2E). Si el edema del disco óptico persiste durante mucho tiempo, la hinchazón del disco desaparece a medida que se degeneran los axones (Figura 2F). Debido al aumento crónico de la presión en la vena central de la retina, se desarrollan colaterales venosas retinocoroideas (Figura 2F), lo que deriva la sangre a la circulación coroidea, que tiene una presión venosa más baja.
Debido a diferencias individuales, hiperemia retiniana y la visión borrosa de los márgenes del disco son signos clínicos menos fiables y es muy poco probable que uno haya visto (y recuerde) un disco en particular de un paciente que acudió a la sala de emergencias en el pasado. Por lo general, el edema agudo del disco óptico surge bilateralmente y se asocia con campos visuales completos, agudeza visual normal y visión de los colores. El único hallazgo puede ser un punto ciego agrandado.
En contraste con el edema agudo del disco óptico, la ausencia de pulsación venosa espontánea (PVS) es un signo poco confiable de PIC alta, porque la PVS solo se observa en el 80% de los casos normales. sujetos.
Análisis de LCR
En este caso, el análisis de LCR proporcionó importantes pistas de diagnóstico. En primer lugar, la espectrofotometría no mostró ningún rastro de hemoglobina, oxiheamoglobina o bilirrubina. Esto virtualmente excluía una hemorragia reciente. La proteína normal del LCR de 0,55 g / L (el rango normal en nuestra institución es de 0,15 a 0,64 g / L) sugirió que no ha habido una ruptura significativa de la barrera sangre-LCR. No se puede excluir un grado menor de disfunción de la barrera sangre-LCR, lo que requiere la medición pareada de LCR y albúmina sérica. Debido a que en este caso se tomaron muestras de LCR ventricular después de la inserción de un EVD, podría haberse esperado una contaminación del LCR relacionada con el procedimiento con albúmina (los glóbulos rojos del LCR eran 2 * 103, no se observaron glóbulos blancos en el LCR). Esto hizo que la relación LCR: albúmina sérica como indicador de la integridad de la barrera sangre-LCR fuera cuestionable. Por lo tanto, no medimos la albúmina del LCR en este caso. El alto nivel de lactato en LCR de 12,7 mM (lacato sérico normal 1,3 mM) junto con la proteína total y la glucosa normales del LCR (LCR 2,1 mM, suero 7,9 mM) sugirieron un aumento del metabolismo anaeróbico, posiblemente debido a la alta PIC y la mala perfusión del SNC.
El resultado clave en este caso fue la ferritina en LCR 44 veces elevada de 530 ng / ml. Se ha demostrado anteriormente que la ferritina del LCR, que es demasiado grande para atravesar la barrera sangre-LCR (450 a 480 kDa), se produce por vía intratecal. La ferritina del LCR aumenta principalmente en respuesta a una hemorragia como una HSA, un accidente cerebrovascular con transformación hemorrágica o cualquier otra forma de hemorragia intracerebral, incluida la siderosis superficial. También se han observado niveles elevados de ferritina con necrosis del SNC, vasculitis, infecciones y en diversas infecciones del SNC. Dos estudios independientes mostraron un aumento significativo de los niveles de ferritina en el LCR dentro de los 3 días posteriores a una HSA. Suzuki y col. presentaron los datos agrupados para los días 3 a 4 después de la hemorragia con niveles medios de ferritina en el LCR de alrededor de 250 ng / ml en pacientes sin hidrocefalia y 1000 ng / ml en pacientes con hidrocefalia secundaria. Nuestros propios datos longitudinales de 24 pacientes mostraron una mediana de los niveles de ferritina en el LCR ventricular de 65 ng / ml el día uno y que aumentaron a 1750 ng / ml el día 11. Todavía no hay datos de dominio público con respecto a los niveles de ferritina en el LCR a largo plazo (meses a años) después de una hemorragia pero, en ausencia de complicaciones como una hidrocefalia, se esperaría que volvieran a la normalidad a medida que el se elimina el hierro tóxico.
En resumen, un análisis de LCR dirigido que consista al menos en citología, proteína total en LCR, glucosa, lactato, espectrofotometría en LCR y niveles de ferritina en LCR puede proporcionar pistas importantes para el diagnóstico de los pacientes que acuden a la sala de emergencias con sospecha de patología del SNC que cause síntomas inespecíficos como dolores de cabeza y náuseas.
