A légzőszervi kudarc kezelése a COPD akut exacerbációi alatt

A légzési elégtelenség kezelésének / a légzés támogatásának célja krónikus obstruktív pulmonalis akut exacerbációk esetén betegség (COPD) a szöveti hipoxia megelőzése, az acidózis és a hiperkapnia szabályozása, míg az orvosi kezelés a tüdőműködés maximalizálására és az exacerbáció kiváltó okának megfordítására szolgál. Négy stratégiát kell figyelembe venni:

• oxigénterápia;

• légzésstimulánsok;

• nem invazív szellőzés; és

• invazív mechanikus lélegeztetés.

Ezeket az optimális orvosi kezelés kiegészítéseként kell tekinteni, amely általában hörgőtágítókat is magában foglal, szisztémás szteroidok és antibiotikumok. Használatuk a rendelkezésre állástól, de a légzési elégtelenség súlyosságától is függ.

A pH a súlyosság markerként

A COPD akut exacerbációiban a pH a súlyosság legjobb markere és az alveoláris hipoventiláció akut romlását tükrözi a krónikus stabil állapothoz képest.1,2 Az artériás szén-dioxid-feszültség (Paco2) krónikus szintjétől függetlenül a romló alveoláris hypoventiláció következtében a Paco2 akut emelkedése a pH csökkenésével jár. Warren és munkatársai retrospektív módon áttekintették a COPD-vel történt 157 befogadást, és megállapították, hogy a halál összefügg az életkor növekedésével és az alacsony pH-val, a < 7,26 pH-érték pedig különösen rossz prognózissal jár. 1992-ben ez a csoport a COPD-ben szenvedő 95 beteg 139 légzési elégtelenségi epizódjának prospektív vizsgálatáról is beszámolt. A 39 epizód közül 10-ben haláleset történt, amelyben a + 55 mmol / l fölé emelkedett (vagyis a pH < 7.26). A hipoxia és a hiperkapnia nem volt különb a túlélők és az elhunytak között. Hasonlóképpen, a COPD-vel kórházba került betegek egyéves periódusú prevalenciájának vizsgálatában a normális pH-értékű betegek mortalitása 6,9% volt, savanyúaknál 13,8% -ra emelkedett (pH < 7,35) a kezdeti orvosi kezelés után.5 Ezenkívül a non-invazív lélegeztetés (NIV) vizsgálatai azt is megállapították, hogy a pH előre jelzi az intubáció és a kórházi halálozás szükségességét. 6–11

Ezek adatok alátámasztják azt az elméleti nézetet, miszerint nem a Paco2 abszolút szintje a fontos, hanem minden változás nagysága és sebessége, amelyet a pH tükröz. Az acidózisban szenvedő COPD-betegek az összes COPD-felvétel 20% -át teszik ki.5

Oxigénterápia

Az 1960-as évek óta ismert, hogy az ellenőrizetlen oxigénterápia légúti acidózist és CO2-narkózist eredményezhet invazív mechanikus lélegeztetés.12 Hasonlóképpen aggodalomra ad okot, hogy a betegek mély hipoxiás állapotba helyezése potenciálisan életveszélyes13 – például aritmia miatt. A mechanizmus, amellyel az oxigén felelős az artériás vérgázok romlásáért, nem ismert. Úgy tűnik azonban, hogy a fő mechanizmus a Vd / Vt növekedése egy kis komponenssel a légzési hajtás csökkenése miatt. 14–16

Jelenleg a BTS irányelvek17 azt javasolják, hogy a Pao2-et > 6,6 kPa a pH 7,26 alatti csökkenése nélkül, vagy > 7,5 kPa, ha a pH kielégítő. Ellenőrzött oxigénterápia ajánlott – vagyis fix százalékos Venturi-maszkok vagy alacsony áramlású orrkanülök. Ez utóbbiak változékonyabb Fio2.18-hoz kapcsolódnak, azonban nincsenek jó minőségű adatok a veszélyeztetett betegek arányáról, mert ezeket a vizsgálatokat nagyon nehéz elvégezni. Stabil COPD-ben szenvedő betegek vizsgálata valószínűleg nem általánosítható instabil állapotra, ezért akut vizsgálatokra van szükség. Van néhány epidemiológiai adat, amely azt sugallja, hogy minden hiperkapnikus beteg hajlamos az oxigénterápiára, és ezek a COPD-felvételek 47% -át teszik ki.5 Vannak olyan bizonyítékok is, amelyek szerint a Spo2 85% és 92% közötti (7,3–10 kPa-nak megfelelő) fenntartása minimálisra csökkenti az acidózis5 kockázata, és hogy a > 10 kPa Pao2 a hypercapnicus COPD-s betegek 33–50% -ában társul acidózissal. 19,20 Jubran és Tobin21 invazívan szellőztetett betegeket vizsgált és azt találta, hogy A Spo2 92% -os megcélzása kielégítő oxigénellátást eredményezett, de ez az oximetria kevésbé volt megbízható fekete betegeknél. Figyelembe véve az oxigén disszociációs görbéjének alakját és azt, hogy a COPD-ben szenvedő betegek általában bizonyos fokú hipoxiára akklimatizálódnak, az oxigén szállítása biztonságosabb és megfelelőbb lehet, ha egy bizonyos oxigénkoncentrációt javasolunk, hogy a Spo2 85–92% legyen. Egy kisméretű tanulmányban Moloney és mtsai22 azt találták, hogy 24 betegből csak háromnál alakult ki klinikailag fontos CO2-visszatartás (amelyet a Paco2 > 1 kPa emelkedéseként határoztak meg) oxigénterápiával az oxigén fenntartása érdekében. telítettség 91–92% -nál.Agusti és mtsai91 azonban azt tapasztalták, hogy a legkisebb koncentrációjú oxigén leadása a Spo2 > 90% eléréséhez jelentős periódusokkal társult a 24 óra alatt, amikor a Spo2 < 90%, de ez kevesebb volt a Venturi-maszkoknál, mint az orrkanülnél (5,4 v 3,7 óra, p < 0,05). A vizsgált betegeknél azonban nem fordultak elő súlyosbodó hyperkapnia vagy acidózis epizódjai. Nincsenek végleges adatok a kiegészítő oxigén helyes használatáról a COPD akut exacerbációi esetén, de egyedi titrálást kell végezni a pulzus oximetriájának és az artériás vér gázfeszültségének rendszeres monitorozásával. Bizonyítékok vannak arra, hogy az oxigénterápia hatékonyabb a vényköteles táblázat használatával. 23

Légzésstimulánsok

A doxapram a legszélesebb körben alkalmazott légzésstimuláns. Hatékonyságát egy Cochrane szisztematikus felülvizsgálat tárgyát képezte, 24 amelynek következtetései szerint a doxapram a leghatékonyabb légzésstimuláns, de csak kis mértékben képes rövid távon javítani a vérgázfeszültségeket. 25–27 Egy randomizált, kontrollált vizsgálat összehasonlította a doxapram hatékonysága NIV-vel.25 Tizenhét beteget randomizáltak NIV-re (n = 9) vagy hagyományos terápiára plusz doxapram-ra (n = 8). A doxapram csoportban a Pao2 javulása látható volt 1 órával az alapértékhez képest, de 4 órával sem a Pao2, sem a Paco2 esetében nem volt különbség. A NIV csoportban a Pao2 és a Paco2 javult és fennmaradt. Statisztikailag nem szignifikáns tendencia mutatkozott a túlélés javulásában a NIV csoportban, ahol 3/8-an haldokoltak hagyományos kezeléssel és 9/9-en túléltek NIV-vel. A NIV egyre növekvő használatával a doxapramot csak azokra a betegekre kell korlátozni, akik várják a NIV beadását, amikor ez nem elérhető vagy rosszul tolerálható, vagy azokra, akiknek csökkent a hajtóerejük – például nyugtatók és érzéstelenítők miatt.

Nem invazív szellőzés

A NIV alkalmazható az intenzív osztályon, az osztályon vagy a baleseti és sürgősségi osztályon. Számos randomizált, kontrollált vizsgálat vizsgálta a NIV hatékonyságát ezeken a helyeken (1. táblázat), a legtöbbbe azok a betegek is beletartoztak, akiknél a COPD akut súlyosbodása, megemelkedett légzési arány és pH < 7,35 > 6 kPa.28–37 Paco2-vel, azonnali intubációt indokolónak ítélt betegeket kizártuk minden vizsgálatból.

Az intubáció és a mortalitás aránya az intenzív osztályon végzett vizsgálatokban általában magasabb, az artériás vérgáz hasonló kritériumai ellenére. 30,38–40 A sürgősségi osztályon savas, savas állapotú betegeknek kevés ideje lesz reagálni az orvosi kezelésre, ezért az orvosi kezelésre szánt személyek általában jól fognak járni, kerülve a tubáció és mortalitás.36 Összehasonlításképpen: az intenzív osztályon az egyének a sok orvosi kezelés ellenére is savas állapotban maradnak, és számukra az orvosi kezeléshez való hozzárendelés magasabb intubációs vagy mortalitási kockázattal jár.

Az Az ICU-vizsgálatok (átlag pH 7,28), az intubáció kockázata 63% (95% CI ± 9,4%), a NIV-vel járó kockázat 66% -kal 21% -ra (± 7,7%) csökken. 28–30,40 mortalitás 25% -ról (± 8,4%) 9% -ra (± 5,6%), a kockázat csökkenése 64% -kal. Ennélfogva az ICU-ban a kezeléshez szükséges számok (NNT) 2,4 az egy intubáció és 6,3 az egy halál megelőzésére. Egészségügyi szempontból Keenan és mtsai41 a döntési fa elemzés segítségével azt is kimutatták, hogy az NVI az intenzív osztályon javítja a klinikai eredményeket, de a kórház szempontjából is csökkenti a költségeket.

Az osztályon az összes 16% -a a COPD-ben felvett betegek továbbra is savas állapotban maradnak. 34 Egy tipikus körzeti általános kórház esetében ez évente 72 betegnek felel meg.5 Az Egyesült Királyságban nem lehetséges, hogy ezeket a betegeket az intenzív osztályon kezeljék, és az osztályon alapuló NIV-t figyelembe kell venni. A technika azonban valószínűleg kevésbé hatékony ebben a környezetben, alacsonyabb ápoló / beteg arány mellett, korlátozott megfigyelési lehetőségekkel és kevesebb tapasztalattal rendelkezik a ventilációs támogatás terén.

A legnagyobb kórtermi vizsgálatban az egyszerű protokollal vezérelt NIV csökkent az intubálás szükségessége objektív kritériumok alapján 27% -ról 11% -ra, a valós intubáció aránya 11% -ról 6% -ra és a mortalitás 20% -ról 10% -ra. Az intubálás objektív kritériumai, a valós intubáció 20, a mortalitás esetében pedig 10,3% -os kockázatcsökkenés érhető el mind a három végpont esetében, 45-50%, az NNT pedig 8,3. A NIV a betegek 93% -ában állapítható meg, és csak további további 26 perc szakképzett ápolási idő. Azoknál a betegeknél, akiknek kezdeti pH-ja < 7,30 volt, az eredmény ezzel a stratégiával kevésbé volt jó, mint azt az ICU-vizsgálatok alapján várták.Ez tükrözheti azt a tényt, hogy 14 központból 11 új volt a technika számára. Ez az egyszerű ventilátor és a protokoll korlátait is tükrözi, nem pedig csak a beállítás korlátait.

Az A & E-n belül kevés bizonyíték támasztja alá a a NIV rutinszerű alkalmazása minden acidotikus betegben, mivel Barbe és munkatársai tanulmánya azt mutatta, hogy a hagyományos kar egyikének sem volt szüksége endotrachealis intubációra vagy meghalt.36 Sőt, az is ismert, hogy az összes acidotikus beteg 20% -a az A & E korrigálja a pH-jukat, mire az osztályra érnek, és Barbe és munkatársai által végzett vizsgálat, melyben minden végtagban csak 12 beteg volt, nem volt képes az eredménykülönbség felvételére. 5,36

NIV-ben szenvedő betegek monitorozása és a kudarcot szenvedő betegek kezelése

Az egyik osztályon végzett vizsgálat kimutatta a NIV potenciális hátrányait. Wood et al37 27 akut légzési zavarban szenvedő beteget randomizáltak hagyományos kezelés vagy NIV kezelésre a sürgősségi osztályon. Az intubációs arányok hasonlóak voltak (7/16 v 5/11), de nem szignifikáns tendencia mutatkozott a megnövekedett mortalitás irányában az NIV-ben részesülőknél (4/16 v 0/11, p = 0,123). A szerzők a túlzott mortalitást az intubáció késésének tulajdonították, mivel az invazív lélegeztetést igénylő hagyományos betegeket átlagosan 4,8 óra elteltével intubálták, szemben a NIV-ben szenvedők 26 órájával (p = 0,055). Ebből a tanulmányból nehéz sok következtetést levonni a NIV helyéről a COPD akut exacerbációiban, tekintettel annak kis méretére; csak hat betegnek volt COPD-je, és a pH-kritériumok alapján (az átlagos pH-érték 7,35-nél volt) nem voltak súlyos betegek. A csoportokat szintén rosszul illesztették több tüdőgyulladásos esettel a NIV csoportban. Kiemeli azonban a betegek monitorozásának szükségességét, a NIV felajánlását képzett ápolónőknél és annak biztosítását, hogy szükség esetén az endotracheális intubáció azonnal rendelkezésre álljon.

Az az idő, amikor a NIV-t el kell hagyni a az invazív mechanikus szellőzés (IMV) nem világos. Azonban a pH javulása, a Paco2 csökkenése és a légzési sebesség csökkenése az első 1–4 órában következetesen együtt jár a sikerrel mind az ellenőrzött, mind pedig az ellenőrizetlen vizsgálatokban. 4–6,11,28,30,32,42 –45

A kudarc a későbbi felvétel során a sikeres NIV periódusa után – vagyis 48 órán túl – rosszabb prognózissal jár. Moretti és munkatársai 137 COPD-ben és akut hypercapnicis légzési elégtelenségben felvett beteget vizsgáltak, akiket eredetileg NIV-vel kezeltek, ezek 23% -a 48 óra NIV után romlott. Ezeket az úgynevezett “késői kudarcokat” ezután (nem véletlenszerűen) a NIV vagy az IMV megnövekedett óraszámához rendelték, a páciens és / vagy rokonai kívánságaitól függően. A megnövekedett NIV-hez rendelt betegeknél szignifikánsan rosszabb volt a halálozás 92% -kal szemben, míg az invazívan ventiláltaké 53% -kal, de a “késői kudarc” idején az átlagos pH-ban lényeges különbség volt a csoportok között.47 Ettől függetlenül a NIV sikertelensége a kezdeti sikeres NIV után késő prognózis.

Invazív mechanikus lélegeztetés (IMV)

A COPD-ben szenvedő betegeknél az IMV helyét újra kell értékelni a NIV növekvő elérhetőségének fényében. Az intubáció után a jelentett eredmény általában rosszabb, mint a kizárólag NIV-vel kezelt betegeknél (2. táblázat), 11,35,48,49, de nem elég gyenge ahhoz, hogy az IMV-t az egész COPD-populáció számára alkalmatlanná tegye, 1 év túlélési arány után IMV 44–66% .50–55 Az IMV megfelelőségének és a kapcsolódó ICU-felvételnek, az alapbetegség súlyosságának, a kiváltó ok visszafordíthatóságának, a beteg életminőségének és a súlyos co – figyelembe kell venni a betegségeket.17 A NIV szerepet játszhat azokban a betegeknél, akiket a kezdetektől fogva intubáltak, vagy a NIV sikertelen kipróbálása után. Nava és mtsai56 azt találták, hogy a NIV-re történő extubálás egy sikertelen T-darabos vizsgálat után 48 óránál rövidebb ideig tartó ventilációs támogatással (10,2 nap vs. 16,6 nap), rövidebb ITU-tartózkodással (15,1 nap vs. 24 nap), kevesebb kórházi tüdőgyulladással társult (0/25 v 7/25), és javította a 60 napos túlélést (92% v 72%) a folyamatos invazív lélegeztetéshez képest. Ugyanakkor egy hasonló tanulmányban Girault és mtsai57 nem találtak különbséget az eredményekben hasonló megközelítéssel.