A magas vérnyomás az egyik leggyakoribb komplex rendellenesség. A magas vérnyomás etiológiája nagy különbségeket mutat az egyének között a nagy populációban. És definíció szerint az esszenciális magas vérnyomásnak nincs azonosítható oka. Ugyanakkor számos kockázati tényezőt azonosítottak. A szimpatikus túlterhelés az esszenciális hipertónia valószínű oka is. Ez azért ismert, mert az esszenciális hipertónia eseteinek körülbelül egyharmada Pterygopalatine Ganglion Block vagy Sphenopalatine Ganglion (SPG) blokk után oldódik meg a szimpatikus túlterhelés kikapcsolása érdekében. Az SPG-blokkok (SASPGB) önadminisztrációja a legbiztonságosabb és leghatékonyabb módszer az SPG-blokkok átadására.

Genetikai variációEdit

• Ha a családban korábban magas vérnyomás volt tapasztalható, akkor az annak valószínűsége, hogy az egyén kifejleszti.
• Az esszenciális magas vérnyomás négyszer gyakoribb a fekete, mint a fehér embereknél, gyorsabban gyorsul fel és gyakran súlyosabb, magasabb a halálozás a fekete betegeknél.

A hipertóniával kapcsolatos asszociációs vizsgálatokban több mint 50 gént vizsgáltak, és ezek száma folyamatosan növekszik. Ezen gének egyike az angiotenzinogén (AGT) gén, amelyet Kim és mtsai. Megmutatták, hogy az AGT számának növelése növeli a vérnyomást, és ez hipertóniát okozhat. Az egyváltozós tesztekben bebizonyosodott, hogy az SNP-ket az adipozitással, a 2-es típusú cukorbetegséggel, a szívkoszorúér-betegséggel és a vesefunkcióval összefüggő változatok gazdagították a korábban közzétett GWAS-ban, bizonyítékot szolgáltatva arra, hogy a vérnyomáshoz kapcsolódó genetikai lokuszok hozzájárulnak a kardiovaszkuláris kimenetelhez. Ikreket vontak be az ambuláns vérnyomást mérő vizsgálatokba; ezekből a tanulmányokból azt sugallják, hogy az esszenciális hipertóniára nagy genetikai hatás van. Állatkísérletek, valamint emberi populációkon végzett klinikai vizsgálatok alátámasztó adatok szolgáltak. Ezeknek a tanulmányoknak a többsége alátámasztja azt az elképzelést, hogy az öröklés valószínűleg multifaktoriális, vagy hogy számos különféle genetikai hibának mindegyikénél megemelkedik a vérnyomás, mint egyik fenotípusos kifejezése. A magas vérnyomás genetikai hatása azonban még nem teljesen ismert. Úgy gondolják, hogy a hipertóniával kapcsolatos fenotípusok összekapcsolása a genom specifikus variációival végleges bizonyítékot adhat az öröklődésre. Egy másik nézet szerint a magas vérnyomást egyetlen gén mutációja okozhatja, amelyet Mendeli alapon örökölnek. valószínűleg multifaktoriális. Az egyik lehetséges mechanizmus az erek megfelelőségének csökkenését jelenti az artériák merevedése miatt. Ez felépülhet az izolált szisztolés hipertónia miatt, amelynek pulzusnyomása megnövekedett. A glomeruláris szűrési sebesség csökkenése az öregedéssel függ össze, és ez a nátrium-kiválasztás hatékonyságának csökkenését eredményezi. Bizonyos betegségek, például a vese mikrovaszkuláris betegségei és a kapilláris ritkaság kialakulása összefüggésben lehet a nátrium-kiválasztás hatékonyságának csökkenésével. Kísérleti bizonyítékok utalnak arra, hogy a vese mikrovaszkuláris betegség fontos mechanizmus a sóérzékeny magas vérnyomás kiváltásában.

ObesityEdit

Az elhízás ötszörösére növelheti a magas vérnyomás kockázatát a normál testsúlyhoz képest. , és a hipertónia eseteinek legfeljebb kétharmada tulajdonítható a túlsúlynak. Az esetek több mint 85% -a fordul elő azoknál, akiknek a testtömeg-indexe (BMI) meghaladja a 25-öt. Állati és klinikai vizsgálatok során egyértelmű összefüggést találtak az elhízás és a magas vérnyomás között; ezekből kiderült, hogy sok mechanizmus az elhízás okozta magas vérnyomás lehetséges oka. Ezek a mechanizmusok magukban foglalják a szimpatikus idegrendszer, valamint a renin – angiotenzin – aldoszteron rendszer aktiválódását.

SaltEdit

Egy másik kockázati tényező a só (nátrium) érzékenység, amely a legnagyobb figyelmet kapott környezeti tényező. Az esszenciális hipertóniás populáció körülbelül egyharmada reagál a nátrium bevitelére. Amikor a nátriumbevitel meghaladja a test azon képességét, hogy a vesén keresztül ürítse ki, az érrendszer térfogata a folyadéknak az intra-vaszkuláris térbe történő mozgása miatt másodlagosan bővül. Ez az artériás nyomás emelkedését okozza a szívteljesítmény növekedésével. A helyi autoregulációs mechanizmusok ezt ellensúlyozzák azáltal, hogy növelik az érellenállást, hogy fenntartsák a normotenziót a helyi érrendszeri ágyakban. Amint az artériás nyomás növekszik a magas nátrium-klorid-bevitel hatására, a vizelettel történő vizeletürítés növekszik, és a só kiválasztása a megnövekedett érnyomás rovására megy végbe. A megnövekedett nátriumion-koncentráció serkenti az ADH és a szomjúság mechanizmusait, ami fokozott vízfelszívódást eredményez a vesékben, koncentrált vizeletet és szomjúságot a nagyobb vízbevitel mellett.Ehhez képest a sejtek és az interstitium közötti vízmozgás kisebb szerepet játszik.

AlcoholEdit

A túlzott alkoholfogyasztás idővel megnöveli a vérnyomást. Az alkohol magas kalóriasűrűséget is tartalmaz, és hozzájárulhat az elhízáshoz.

ReninEdit

A reninszint emelkedése egy másik kockázati tényező. A renin egy olyan enzim, amelyet a vese juxtaglomeruláris készüléke szekretál, és negatív visszacsatolási ciklusban kapcsolódik az aldoszteronhoz. Ennek eredményeként egyes hipertóniás betegek alacsony reninszintűek, mások esszenciális magas vérnyomásúak. Az alacsony reninszintű hipertónia gyakoribb az afrikai amerikaiaknál, mint a fehér amerikaiak, és megmagyarázhatja, miért hajlamosak az afroamerikaiak jobban reagálni a vizelethajtó kezelésre, mint azok a gyógyszerek, amelyek zavarják a renin – angiotenzin rendszert.

A magas reninszint hajlamosít magas vérnyomás a nátrium-retenció előidézésével a következő mechanizmus révén: Fokozott renin → Fokozott angiotenzin II → Fokozott vazokonstrikció, szomjúság / ADH és aldoszteron → Fokozott nátrium visszaszívás a vesékben (DCT és CD) → Fokozott vérnyomás.

DiabetesEdit

A magas vérnyomást az inzulinrezisztencia és / vagy a hiperinsulinémia is okozhatja, amelyek az X szindróma vagy a metabolikus szindróma alkotóelemei. Az inzulin egy olyan polipeptid hormon, amelyet a hasnyálmirigy egész területén található Langerhans-szigetek sejtjei választanak ki. Fő célja a test glükózszintjének antagonista szabályozása a glükagonnal negatív visszacsatolási hurkok révén. Az inzulin értágító tulajdonságokkal is rendelkezik. Normotenzív egyéneknél az inzulin az átlagos artériás nyomás emelése nélkül stimulálhatja a szimpatikus aktivitást. Azonban szélsőségesebb körülmények között, például a metabolikus szindrómában, a fokozott szimpatikus idegi aktivitás felülmúlhatja az inzulin értágító hatásait.

A legújabb tanulmányok szerint az elhízás az aktiválás miatt a hipertónia kockázati tényezője a renin – angiotenzin rendszer (RAS) zsírszövetben való alkalmazását, és a renin – angiotenzin rendszert az inzulinrezisztenciával is összekapcsolta, és azt állítja, hogy bármelyik okozhatja a másikat.

SmokingEdit

Dohányzás közvetlenül nem okoz magas vérnyomást. Mindazonáltal más súlyos kardiovaszkuláris betegségek kockázati tényezője.

Vitamin deficiencyEdit

Felmerült, hogy a D-vitamin-hiány kapcsolatban áll a szív- és érrendszeri kockázati tényezőkkel. Megfigyelték, hogy a D-vitamin hiányban szenvedő egyének szisztolés és diasztolés vérnyomása az átlagosnál magasabb. A D-vitamin gátolja a renin szekrécióját és annak aktivitását, ezért “a renin-angiotenzin rendszer negatív endokrin szabályozójaként” működik. Ezért a D-vitamin hiánya a renin szekréciójának növekedéséhez vezet. Ez az egyik lehetséges mechanizmus a hipertónia és a vérplazma D-vitamin szintje közötti megfigyelt összefüggés magyarázatára.

Egyes hatóságok azt is állítják, hogy a kálium mind megelőzheti, mind kezelheti a magas vérnyomást.

Hiány edzésEdit

A rendszeres testmozgás csökkenti a vérnyomást. Az Egyesült Királyság Nemzeti Egészségügyi Szolgálata 150 perc (2 óra és 30 perc) mérsékelt intenzitású aerob tevékenységet javasol hetente a magas vérnyomás megelőzésére.