Comme la plupart d’entre nous le savent, une bonne égratignure peut satisfaire une démangeaison. Pourtant, la question de savoir pourquoi nous démangeaisons et nous grattons en premier lieu a dérouté les chercheurs pendant des années. Récemment, cependant, la science a commencé à nous éclairer sur les mécanismes à l’œuvre dans le cycle démangeaison-égratignure.

Pendant des années, on a pensé que la sensation de démangeaison voyager le long de la même voie nerveuse utilisée par les signaux de douleur. La démangeaison, en fait, était considérée comme une forme de douleur affaiblie. Les études moléculaires, génétiques et anatomiques modernes indiquent maintenant que les démangeaisons suivent généralement leur propre cours, explique Qiufu Ma, PhD, professeur de neurobiologie au HMS qui a étudié le phénomène. La démangeaison longe un réseau routier neuronal interétatique qui relie la peau, la moelle épinière et le cerveau.

La démangeaison et la douleur représentent différentes sensations qui évoquent des comportements distincts. Placez votre main sur un brûleur chaud et vous le retirez instantanément; la douleur est intense. En revanche, lorsqu’un vêtement frôle votre avant-bras nu, vous grattez pour calmer l’irritation, en ne réfléchissant guère à la sensation et à votre réaction.

« Ces comportements distincts se sont probablement développés pour nous protéger contre différents types de menaces », déclare Anne Louise Oaklander, MD, PhD, professeur agrégé de neurologie à HMS qui étudie la douleur chronique et les démangeaisons.« La douleur est évidente et, sans elle, nous ne vivrions pas longtemps – il y aurait rien ne nous empêche de mettre la main dans un feu ou sur ce brûleur chaud. « Elle ajoute que le cycle démangeaisons-égratignures a probablement évolué pour nous protéger des petites menaces collantes – insectes ou plantes – qui peuvent être évitées par des mouvements de retrait.

Une égratignure pour chaque démangeaison

Auparavant, peu d’études portaient sur sur les mécanismes neuronaux associés à la démangeaison, mais plusieurs ont récemment réussi à identifier une composante neuronale à la sensation de démangeaison et à sa réponse au grattage. En 2009, des neuroscientifiques de l’Université du Minnesota ont identifié une partie du mécanisme par lequel les rayures soulagent les démangeaisons. Ils ont montré que le soulagement a lieu profondément dans la moelle épinière le long du tractus spinothalamique. Le STT transmet des informations sur les sensations, telles que la douleur, la température, le toucher – et, il s’avère, les démangeaisons – au thalamus, au plus profond du cerveau. Cela transmet les informations au centre de conscience perceptuelle du cerveau, le cortex sensoriel.

Dans leur étude, les chercheurs ont surveillé l’activité du nerf rachidien chez des singes dont les membres inférieurs avaient été exposés à l’histamine provoquant des démangeaisons. À chaque exposition, les neurones STT des singes se déchaînaient. Mais lorsque les scientifiques ont utilisé un appareil qui imite les doigts de singe pour gratter les membres qui démangeaient, ils ont constaté une baisse spectaculaire de l’activité neuronale STT. Cette chute soudaine suggère que le fait de gratter a calmé les neurones STT.

Dans une étude récente publiée dans la revue Neuron, Ma a identifié un composant neuronal nécessaire à la sensation de douleur et à la suppression des démangeaisons qui peut également aider à répondre à la « pourquoi on démange? » question. Ce composant est le glutamate synaptique dépendant de VGLUT2, une molécule qui est libérée par certains neurones sensoriels et qui sert de transport pour le glutamate, le neurotransmetteur le plus abondant dans le cerveau. comportement des souris qui avaient été génétiquement modifiées pour perdre l’action de VGLUT2 dans un groupe de neurones sensoriels périphériques. Il a découvert que les souris déficientes en VGLUT2 développaient des troubles de la démangeaison aussi graves que ceux trouvés chez les humains souffrant de démangeaisons chroniques. Essentiellement, l’équipe de recherche de Ma avait créé un modèle de souris qui imite certains types de démangeaisons chroniques chez les patients humains.

« La suppression de VGLUT2 des neurones sensoriels liés à la douleur chez ces souris a affaibli leurs réponses à la douleur aiguë et chronique et a provoqué la sensibilisation de plusieurs voies de démangeaisons, »Dit Ma. « Les souris ont commencé à se gratter jusqu’à ce qu’elles développent des lésions cutanées. »

La voie VGLUT2, dit Ma, apaise probablement les démangeaisons excessives en activant certains neurones inhibiteurs de la moelle épinière ou du cerveau.

Démangeaisons insatiables

Les démangeaisons courantes provoquées par un stimulus chimique ou mécanique – pensez aux piqûres de moustiques et au sumac vénéneux – peuvent être traitées facilement avec des agents qui neutralisent l’histamine, un produit chimique que le corps produit pour combattre les réactions allergiques. Une piqûre de moustique provoque la libération d’histamine la zone de la morsure, rendant la peau rouge et démangeaisons. Un antihistaminique soulage la sensation de démangeaison en empêchant l’histamine de se lier aux récepteurs qui provoquent des démangeaisons dans la peau.

Les démangeaisons généralisées, en revanche, sont souvent causées par maladies des organes internes. Plus de 80% des patients atteints d’insuffisance rénale chronique ont des démangeaisons chroniques généralisées, et certains patients atteints d’une maladie du foie et d’un lymphome non hodgkinien souffrent également de démangeaisons sévères. Certains analgésiques, tels que les opiacés, peuvent également déclencher démangeaisons.

La démangeaison neuropathique est un autre type de démangeaison chronique causée par un dysfonctionnement des cellules nerveuses.Il apparaît dans plusieurs des mêmes conditions qui peuvent causer des douleurs neuropathiques chroniques, y compris le zona, une infection virale très courante. Les complications du zona font l’objet d’études pour Oaklander dans son laboratoire de l’unité des lésions nerveuses du Massachusetts General Hospital. Les lésions de la moelle épinière, les tumeurs cérébrales et le syndrome des membres fantômes sont d’autres affections susceptibles de provoquer des démangeaisons neuropathiques.

« Les démangeaisons neuropathiques sont finalement causées par un déclenchement inapproprié des neurones de démangeaison dans le système nerveux central », explique Oaklander.  » Les personnes souffrant de démangeaisons chroniques ont souvent l’impression que les insectes les envahissent. »

Il existe peu de remèdes contre les démangeaisons généralisées ou neuropathiques. Un nouveau médicament sur le marché, Remitch (nalfurafine), a été développé pour réduire les démangeaisons chez les patients hémodialysés, et peut également s’avérer efficace pour d’autres types de démangeaisons chroniques qui ne répondent pas aux antihistaminiques. Ce traitement est basé sur des observations cliniques paradoxales: la morphine, qui déclenche une réponse dans certains récepteurs opioïdes du cerveau, supprime la douleur mais provoque des démangeaisons, tandis que la nalfurafine, qui déclenche une action dans un autre ensemble de récepteurs opioïdes, supprime les démangeaisons. Il est concevable qu’une combinaison de morphine et de nalfurafine puisse soulager la douleur sans provoquer de démangeaisons. Et, si les scientifiques parviennent à développer des composés qui activent la voie inhibitrice découverte par Ma et ses collègues, «nous aurions une stratégie complètement nouvelle pour traiter les démangeaisons», dit-il.

«Gratter», a déclaré le seizième L’essayiste français du siècle Montaigne, « est l’une des plus douces gratifications de la nature et aussi à portée de main que tout. Mais le repentir suit de trop près. »

Maintenant que le point de vue de la communauté scientifique sur les démangeaisons a a évolué au point où il est considéré comme un état clinique sérieux et potentiellement grave, les personnes qui souffrent comme Montaigne – son eczéma le faisait se gratter sans cesse – peuvent enfin trouver un certain soulagement.

Cet article a paru dans l’été Numéro 2011 de On The Brain.

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