Nervio oculomotor, troclear, abducens (tercero, cuarto, sexto)

Los nervios oculomotor, troclear y abducens constituyen el «sistema muscular extraocular» porque , actuando al unísono, mueven los ojos en paralelo para proporcionar una mirada conjugada normal. El daño de cualquiera de estos nervios o del músculo que inervan provoca una mirada disconjugada, lo que da lugar a patrones característicos de diplopía (visión doble). Además, con el nervio motor ocular común daño, los pacientes pierden la constricción pupilar a la luz y la fuerza del músculo del párpado.

Los nervios oculomotores (tercer par craneal) se originan en el mesencéfalo (Fig. 4-5) e inervan el músculo constrictor de la pupila, el párpado, y músculos aductores y elevadores de cada ojo (recto medial, oblicuo inferior, recto inferior y recto superior). El deterioro del nervio oculomotor, una afección común, conduce a una constelación distintiva: pupila dilatada, ptosis y desviación hacia afuera (abducción) del ojo (Higo. 4-6). Como se acaba de comentar, la lesión del nervio motor ocular común también altera la rama eferente del reflejo luminoso. Además, daña la rama eferente del reflejo de acomodación, en el que el sistema visual ajusta la forma de la lente para enfocar objetos cercanos o distantes. (Capacidad de enfoque alterada en personas mayores, la presbicia es el resultado de la pérdida de flexibilidad del cristalino que envejece, no de una alteración del nervio motor ocular común).

Los nervios trocleares (cuartos nervios craneales) también se originan en el mesencéfalo. Suministran solo el músculo oblicuo superior, que es responsable de la depresión del ojo cuando se aduce (se vuelve hacia adentro). Para compensar un nervio troclear lesionado, los pacientes inclinan la cabeza en dirección opuesta al lado afectado. A menos que el neurólogo observe que un paciente con diplopía realiza esta maniobra reveladora, una lesión del nervio troclear es difícil de diagnosticar.

A diferencia del tercer y cuarto par craneal, los nervios abducens (sexto par craneal) se originan en la protuberancia ( Fig. 4-7 y vea la Fig. 2-9). Al igual que el cuarto par craneal, los nervios abducens realizan una sola función e inervan un solo músculo. Cada nervio abducens inerva su músculo recto lateral ipsolateral, que abduce los ojos. La alteración del nervio abducens, que es relativamente común, conduce a una desviación hacia adentro (aducción) del ojo de la tracción medial sin oposición del nervio motor ocular común, pero sin ptosis ni cambios en la pupila (fig. 4-8). Repaso: el músculo recto lateral está inervado por el sexto nervio craneal (abducens) y el oblicuo superior por el cuarto (troclear), pero todos los demás por el tercero (motor ocular común). Un dispositivo mnemónico, «LR6SO4», captura esta relación.

Para producir movimientos conjugados de los ojos, el nervio motor ocular común de un lado trabaja en conjunto con el nervio abducens del otro. Por ejemplo, cuando un individuo mira hacia el izquierdo, el sexto nervio izquierdo y el tercer nervio derecho activan simultáneamente sus respectivos músculos para producir un movimiento ocular conjugado hacia la izquierda. Esta inervación complementaria es esencial para la mirada conjugada. Si ambos terceros nervios estuvieran activos simultáneamente, los ojos mirarían hacia la nariz; si ambos Los sextos nervios estaban activos simultáneamente, los ojos mirarían hacia las paredes opuestas.

Los neurólogos suelen atribuir la diplopía a una lesión en el nervio motor ocular común en un lado o en el nervio abducens en el otro. Por ejemplo, si un paciente tiene diplopía cuando mira hacia la izquierda, entonces el nervio abducens izquierdo o el nervio motor ocular común derecho es parético. La diplopía en la mirada derecha, por supuesto, sugiere una paresia del nervio abducens derecho o del nervio motor ocular común izquierdo . Como pista, la presencia o ausencia de otros signos de parálisis del nervio motor ocular común (pupila dilatada y ptosis, por ejemplo) suele indicar si ese nervio es el responsable.

Los nervios craneales oculares pueden estar dañados por lesiones en el tronco del encéfalo, en los nervios «van desde el tronco del encéfalo a los músculos oculares, o en sus uniones neuromusculares, pero no en los hemisferios cerebrales (el cerebro). Debido a que el daño cerebral no daña estos nervios craneales, los ojos de los pacientes permanecen conjugados a pesar de infartos y tumor. Incluso los pacientes con enfermedad de Alzheimer avanzada, los que han sufrido anoxia cerebral y los que permanecen en un estado vegetativo persistente retienen el movimiento ocular conjugado.

Con fines de aprendizaje, los neurólogos deberían considerar mejor las lesiones de los pares craneales oculares de acuerdo con su tronco cerebral. nivel (mesencéfalo y protuberancia) y correlacionar las características clínicas con la anatomía ciertamente compleja. Debido a que la anatomía es tan compacta, las lesiones del tronco encefálico que dañan los nervios craneales suelen producir combinaciones clásicas de lesiones de los nervios oculares y el tracto corticoespinal (piramidal) adyacente o los tractos de salida del cerebelo. Estas lesiones provocan diplopía acompañada de hemiparesia o ataxia contralateral. El patrón de la diplopía es la firma de la ubicación de la lesión.La etiología en casi todos los casos es una oclusión de una pequeña rama de la arteria basilar que causa un pequeño infarto del tronco encefálico (véase el capítulo 11).

Lo más importante es que, a pesar de producir déficits neurológicos complejos, las lesiones del tallo cerebral generalmente no afectan función cognitiva. Sin embargo, conviene mencionar algunas excepciones a esta máxima. La encefalopatía de Wernicke, por ejemplo, consiste en deterioro de la memoria (amnesia) acompañada de nistagmo y deterioro del nervio motor ocular común o abducens (capítulo 7). Otra excepción es la hernia transtentorial, en la que una lesión de masa cerebral, como un hematoma subdural, aprieta la punta anterior del lóbulo temporal a través de la escotadura tentorial. En esta situación, la masa comprime el nervio motor ocular común y el tronco del encéfalo para causar coma, postura de descerebración y pupila dilatada (véase la figura 19-3).

Los siguientes síndromes clásicos del tronco del encéfalo que ocurren con frecuencia, a pesar de su déficits pronunciados, típicamente ahorran la función cognitiva. Con un infarto del mesencéfalo del lado derecho, el paciente presentaría una parálisis del nervio motor ocular común derecho, que causaría ptosis derecha, pupila dilatada y diplopía, acompañada de hemiparesia izquierda (fig. 4-9). Con un infarto del mesencéfalo del lado derecho ligeramente diferente, un paciente puede tener parálisis del nervio motor ocular común derecho y temblor izquierdo (fig. 4-10).

Una lesión de la protuberancia del lado derecho normalmente se traduce en una paresia del nervio abducens derecho y hemiparesia izquierda (fig. 4-11). En particular, en cada una de estas lesiones del tronco encefálico, el estado mental permanece normal porque el cerebro está ileso.

Otro sitio común de lesión del tallo cerebral que afecta la motilidad ocular es el fascículo longitudinal medial (FML). Esta estructura es el tracto de la línea media muy mielinizada entre la protuberancia y el mesencéfalo que une los núcleos de los nervios abducens y oculomotor (véanse las figuras 2-9, 4-11, 15-3 y 15-4). Su interrupción produce el síndrome de MLF, también llamado oftalmoplejía internuclear, que consiste en nistagmo del ojo en abducción y falla del ojo en aducción para cruzar la línea media. Este trastorno se conoce mejor como un signo característico de la EM.

Los nervios oculomotor y abducens son particularmente vulnerables a las lesiones en sus trayectos largos entre los núcleos del tronco del encéfalo y los músculos oculares. Las lesiones en esos nervios producen cuadros clínicos sencillos y fácilmente identificables: deterioro de los músculos extraoculares sin hemiparesia, ataxia o deterioro del estado mental. El infarto diabético, la lesión más frecuente de los nervios oculomotores, produce cefalea aguda y paresia de los músculos afectados. Aunque por lo demás es típico de los infartos del nervio motor ocular común, los infartos diabéticos de forma característica respetan la pupila. En otras palabras, los infartos diabéticos causan ptosis y abducción ocular, pero la pupila sigue siendo de tamaño normal, igual a su contraparte y reactiva a la luz.

Los aneurismas rotos o en expansión de la arteria comunicante posterior pueden comprimir el motor ocular común. nervio, tal como sale del mesencéfalo. En este caso, la parálisis del nervio motor ocular común, que sería el menor de los problemas del paciente, es solo una manifestación de una hemorragia subaracnoidea potencialmente mortal que generalmente hace que los pacientes se postran debido a un dolor de cabeza. Los niños ocasionalmente tienen migrañas acompañadas de un nervio oculomotor temporal paresia (véase el capítulo 9). Por el contrario, en las enfermedades de las neuronas motoras, la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y la poliomielitis, los nervios oculomotor y abducens conservan su función normal a pesar de la destrucción de un gran número de neuronas motoras. Los pacientes pueden presentar conjugación ocular completa movimientos a pesar de no poder respirar, levantar las extremidades o mover la cabeza.

Los trastornos de la unión neuromuscular (el extremo más lejano de los nervios craneal y periférico) también producen paresia del nervio motor ocular común o abducens. En la miastenia grave (v. Fig. 6-3) y el botulismo, por ejemplo, la transmisión neuromuscular de acetilcolina alterada conduce a combinaciones de paresia ocular y de otros pares craneales. Estos déficits pueden desconcertar a los neurólogos porque la debilidad muscular a menudo es sutil y variable en severidad y patrón. Los neurólogos pueden pasar por alto los casos leves o diagnosticarlos erróneamente como un trastorno psicógeno. Sin embargo, ilustran las relaciones neuroanatómicas y son clínicamente importantes, especialmente en sus extremos. Por ejemplo, los casos graves pueden provocar insuficiencia respiratoria.

Una afección relacionada, disconjugado congénito o ojos «bizcos», el estrabismo, no causa visión doble porque el cerebro suprime una de las imágenes. Si no se corrige en la infancia , el estrabismo conduce a la ceguera del ojo desviado, ambliopía.

Por lo general, las personas solo pueden fingir debilidad de los músculos oculares mirando hacia adentro, como si se miraran la punta de la nariz. Los niños suelen hacer esto en broma; sin embargo, los neurólogos diagnosticar a los adultos con los ojos en una posición que muestre una actividad extraña y voluntaria.Otro trastorno, que se encuentra principalmente en los trabajadores de la salud, proviene de la instilación subrepticia de gotas para los ojos que dilatan la pupila para imitar trastornos oftalmológicos o neurológicos.