I. Síndrome del seno enfermo: lo que todo médico necesita saber.

El síndrome del seno enfermo (SSS), más conocido como disfunción del nódulo sinusal (SND), es un término que incluye una variedad de arritmias cardíacas que tienen como su base es una anomalía del inicio o propagación del impulso del nódulo sinusal. La SND se puede clasificar como intrínseca o extrínseca.

La SND intrínseca se debe a anomalías del nódulo sinusal o del tejido auricular contiguo. La etiología suele ser la degeneración con cicatrización del nódulo sinusal y del tejido auricular perinodal.

La SND también puede surgir de otras afecciones asociadas con la degeneración o destrucción de estas estructuras, incluido el infarto de miocardio, miocardiopatías restrictivas o congestivas y algunas cirugías cardíacas, principalmente para la corrección de enfermedades cardíacas congénitas. La SND extrínseca se debe a otras causas (trastornos de la tiroides, fármacos o interacciones farmacológicas, trastornos del sistema nervioso autónomo o que lo afectan, o temperaturas corporales extremas).

II. Confirmación del diagnóstico: ¿Está seguro de que su paciente tiene el síndrome del seno enfermo?

El diagnóstico se realiza mediante un electrocardiograma. La SND puede manifestarse con bradiarritmias auriculares, taquiarritmias o una combinación de ambas.

Se acepta comúnmente que las pausas sinusales ambulatorias de más de 3 segundos de duración son raras y pueden indicar una SND. Las pausas sinusales pueden deberse a una parada sinusal o un bloqueo de salida sinusal.

Otros ritmos asociados con o indicativos de SND son bradicardia sinusal grave, taquiarritmias auriculares paroxísticas (clásicamente con bradiarritmias asociadas con o sin pausas de conversión postaquiarritmia, la llamado síndrome de tach-brady) y fibrilación auricular crónica con frecuencias ventriculares lentas en ausencia de terapia farmacológica de bloqueo del nódulo AV).

La incompetencia cronotrópica es otra manifestación de la SND. Es la incapacidad de aumentar la frecuencia cardíaca con el ejercicio.

Existen diversos criterios cuantitativos para definir la incompetencia cronotrópica. Uno es la incapacidad de alcanzar una frecuencia cardíaca máxima durante el ejercicio de 100 lpm. Otro es la incapacidad de alcanzar el 80% de la frecuencia cardíaca máxima prevista cuando se ajusta a la edad.

La SND puede manifestarse por primera vez después del inicio de los fármacos antiarrítmicos. A veces, la SND se debe únicamente al fármaco, pero otras veces puede desenmascarar o exacerbar la SND intrínseca.

Si la primera manifestación de la SND es con la terapia farmacológica que puede suspenderse o si existe un fármaco alternativo, cese de el fármaco y la observación con monitorización prolongada pueden ser apropiados para diferenciar entre SND intrínseca y extrínseca.

Por lo general, existe un sustrato fisiológico subyacente (intrínseco) para la SND si la terapia farmacológica causa SND, aunque puede no ser clínicamente evidente o significativo. Los síntomas pueden estar presentes o no.

La ausencia o presencia de síntomas no es necesaria para el diagnóstico de SND, aunque es determinante de las recomendaciones terapéuticas. Las causas extrínsecas se abordan con la evaluación de medicamentos, análisis de sangre (para anomalías de la tiroides) y evaluación de disfunción autónoma asociada, si se sospecha.

A. Parte I del historial: reconocimiento de patrones:

El paciente típico con SND presenta arritmias detectadas mediante electrocardiograma (ECG), monitorización ambulatoria, registro de 24 horas, monitorización prolongada de eventos electrocardiográficos o grabaciones de telemetría para pacientes ambulatorios (consulte las pruebas de diagnóstico a continuación ).

Las grabaciones pueden haber sido solicitadas como parte del examen de rutina (ECG) o, en el caso de la monitorización, debidas a hallazgos encontrados en un ECG de 12 derivaciones o por síntomas. Los síntomas son diversos, correspondientes a una amplia gama de manifestaciones electrocardiográficas.

Pueden incluir palpitaciones (debido a CAP, taquicardias auriculares paroxísticas o fibrilación auricular), fatiga (por bradicardia o incompetencia cronotrópica), mareos , o síncope (de pausas). Los síntomas más inusuales pueden incluir anomalías cognitivas, poliuria periódica (relacionada con distensión auricular con liberación de péptido natriurético auricular experimentada con o inmediatamente después de taquicardia auricular paroxística o fibrilación auricular) y fenómenos tromboembólicos (por hipoperfusión inducida por bradicardia de un vaso estenótico o relacionada con embolia a la fibrilación auricular).

Como muchas veces los síntomas están presentes sin hallazgos electrocardiográficos y los hallazgos electrocardiográficos inespecíficos presentes sin síntomas, la correlación de las anomalías electrocardiográficas con los síntomas es primordial para establecer una relación causal para determinar mejor el tratamiento terapéutico más apropiado. enfoque.

B. Historia Parte 2: Prevalencia:

Se desconoce la prevalencia de la SND porque muchos pacientes son asintomáticos.Además, los criterios para definir una frecuencia cardíaca o una pausa como anormalmente lenta dependen más de la asociación de síntomas que de un número arbitrario.

La SND generalmente se diagnostica en la séptima y octava décadas de la vida, con un edad promedio de 65 años en algunos estudios. Hay casos familiares raros de SND que pueden manifestarse en pacientes más jóvenes, algunos de los cuales pueden estar asociados con el síndrome de Q-T prolongado.

C. Parte 3 de la historia: diagnósticos en competencia que pueden imitar el síndrome del seno enfermo.

El diagnóstico diferencial de la SND incluye un tono vagal crónicamente alto.

Estos pacientes son asintomáticos, a menudo son jóvenes y generalmente en excelente estado fisico y deportivo. La enfermedad tiroidea debe descartarse porque requiere un tratamiento específico, que generalmente da como resultado la resolución del problema de arritmia.

D. Hallazgos del examen físico.

El examen físico rara vez es útil para establecer un diagnóstico. Una bradicardia en reposo en el examen generalmente no se asocia con síntomas en pacientes con SND.

E. ¿Qué pruebas de diagnóstico se deben realizar?

La correlación de anomalías electrocardiográficas de diagnóstico es lo que se necesita para orientar mejor las decisiones de manejo. El electrocardiograma en reposo no suele ser revelador o muestra anomalías no diagnósticas sin síntomas.

El siguiente paso debe ser obtener una monitorización ambulatoria. Esta puede ser una prueba de 24 horas (que tiene un rendimiento muy bajo pero puede ser ordenada por la aseguradora antes de un control a largo plazo).

Curiosamente, hasta el 15% de los pacientes experimentarán síntomas sin arritmias, proporcionando información igualmente útil. Si el monitoreo de 24 horas no revela, o si los síntomas ocurren con menos frecuencia que a diario, entonces se justifica un monitor prolongado con un registrador de eventos o telemetría para pacientes ambulatorios.

Registradores de eventos cardíacos en una forma bien definida población (síncope recurrente y / o presíncope en un período de 1 mes) puede ser muy útil. El rendimiento puede llegar al 25%.

Los síntomas pueden estar asociados con taquiarritmias, bradiarritmias o ambas. Si los síntomas son menos frecuentes o la prueba no se revela, una grabadora de bucle implantable es una opción de diagnóstico. El dispositivo se activa para almacenar grabaciones, ya sea automáticamente para bradicardias significativas o taquiarritmias detectadas, o activadas por el paciente con síntomas.

Si el síntoma de presentación es un síncope en un paciente que se sospecha que tiene SND con un examen que de otro modo no revelaría, luego se debe considerar la posibilidad de realizar pruebas invasivas con una prueba de electrofisiología intracardíaca. Esta es una prueba insensible pero específica.

El tiempo de recuperación del nódulo sinusal (SNRT) generalmente se determina estimulando la aurícula con ciclos decrementales de 600 a 350 mseg y midiendo el intervalo de retorno, que luego se corrige por frecuencia cardíaca en reposo del paciente. Los valores corregidos por debajo de 525 ms se consideran normales y mayores de 1 segundo como marcadamente anormales.

Una pausa secundaria (una pausa que ocurre después del primer complejo sinusal de retorno) es un indicador más sensible de SND. El rendimiento positivo de la prueba EP es aproximadamente del 5%. La prueba es muy insensible y una prueba negativa no descarta la enfermedad del nódulo sinusal. Rara vez se observa inducción de taquiarritmias clínicamente relevantes.

¿Qué estudios de laboratorio (si corresponde) deben solicitarse para ayudar a establecer el diagnóstico? ¿Cómo se deben interpretar los resultados?

Los estudios de laboratorio indicados en pacientes que presentan síntomas y se sospecha que posiblemente tengan SND (con o sin anomalías electrocardiográficas en el momento de la visita inicial) deben incluir un hemograma completo, electrolitos, pruebas de función renal, pruebas de función hepática y estudios de tiroides en suero. Estas pruebas se realizan para diagnosticar las causas secundarias de la SND o las causas de los síntomas de presentación, en lugar de hacer un diagnóstico de la SND intrínseca.

¿Qué estudios por imágenes (si corresponde) se deben solicitar para ayudar a establecer el diagnóstico? ¿Cómo se deben interpretar los resultados?

En pacientes con síntomas neurológicos importantes, puede estar indicada una prueba radiológica de la cabeza (TC o RM), ya que los procesos intracraneales que provocan un aumento de la presión intracraneal rara vez pueden ser una causa de bradicardia Un ecocardiograma puede ser útil para determinar si hay presencia de enfermedad cardíaca estructural.

Esta será información útil si se considera la instauración de una terapia con medicamentos antiarrítmicos. La presencia de cardiopatía estructural aumenta el riesgo de proarritmia y será importante para determinar qué fármaco es más seguro.

Además, las arritmias asociadas con la SND, especialmente la fibrilación auricular, pueden provocar una remodelación auricular, lo que lleva a la dilatación. , que puede facilitar la formación de una arritmia en sí. Debe evaluarse la función ventricular izquierda.

En raras ocasiones, la presión extrínseca sobre el corazón por una masa intracardíaca o mediastínica que se encuentra en la ecocardiografía puede dar como resultado arritmias que se cree que se deben a SND.

III. Manejo.

El manejo del paciente está determinado por los resultados de las pruebas de diagnóstico y, lo que es más importante, la correlación de los resultados con la presencia o ausencia de síntomas. Los pacientes con SND sintomática y bradiarritmias suelen estar indicados para la terapia con marcapasos permanente.

Se ha demostrado que la estimulación bicameral frente a la estimulación ventricular única produce menos fibrilación auricular, accidente cerebrovascular e insuficiencia cardíaca congestiva, pero no hay diferencia en mortalidad. La estimulación ventricular incluso en el modo DDDR puede promover la insuficiencia cardíaca, y los marcapasos más nuevos emplean algoritmos que favorecen la maximización de la estimulación auricular, con estimulación bicameral de respaldo.

Estos algoritmos no deben programarse en pacientes con un nódulo AV preexistente enfermedad (aproximadamente el 15% de los pacientes con SND). Una excepción al requisito de síntomas es el paciente con bradiarritmias graves concomitantes, que tiene taquiarritmias que requieren tratamiento con fármacos que puedan empeorar las bradiarritmias. Otra excepción al requisito de síntomas es el paciente con antecedentes de infarto de miocardio que requiere tratamiento con betabloqueantes como parte de la atención posterior a un infarto de miocardio y que padece bradicardia sinusal.

Los pacientes con taquiarritmias auriculares y respuesta ventricular rápida deben recibir terapia de bloqueo del nódulo AV con un betabloqueante o, si está contraindicado, verapamilo o diltiazem. El tratamiento con fármacos antiarrítmicos para la fibrilación auricular, si está indicado, se determinará de acuerdo con las guías clínicas establecidas.

A. Manejo inmediato.

Rara vez se requiere el manejo inmediato de la SND. Se puede justificar la administración de atropina o agonista beta por vía intravenosa para la disfunción grave sintomática del nódulo sinusal.

En un hospital u otro establecimiento de atención médica, se pueden emplear electrodos de marcapasos externos hasta que se administre un tratamiento más definitivo (transvenoso temporal o permanente). ritmo). Se justifica la interrupción de cualquier fármaco cardioactivo potencialmente ofensivo hasta que se instituya la terapia de estimulación.

B. Consejos para el examen físico para guiar el manejo.

Los pacientes que reciben marcapasos permanentes deben ser monitoreados para detectar signos y síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva. Si se desarrolla insuficiencia cardíaca, entonces deben programar el marcapasos, si es posible (no hay enfermedad del nódulo AV presente) para minimizar la estimulación ventricular.

Si la disfunción ventricular izquierda se desarrolla como una causa de la estimulación ventricular necesaria, se debe considerar dado para actualizar el marcapasos a un dispositivo de resincronización cardíaca. Para los pacientes con taquiarritmias auriculares, se debe monitorear los signos o síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva o enfermedad de las arterias coronarias, que pueden estar relacionados con las taquiarritmias o el seguimiento ventricular inadecuado de tales arritmias en pacientes con bloqueo AV.

Los datos de diagnóstico del marcapasos (que indican la duración y la frecuencia ventricular de las taquiarritmias) deben usarse para guiar la terapia con fármacos antiarrítmicos.

C. Pruebas de laboratorio para monitorear la respuesta y los ajustes en el manejo.

Si la SND es extrínseca y se debe a una enfermedad tiroidea, está indicada la evaluación periódica de las pruebas de función tiroidea. La medición periódica regular de INR indicada para aquellos pacientes con fibrilación / aleteo auricular indicaron warfarina para la profilaxis de tromboembolias. El INR debe ser de 2,0 a 3,0 en pacientes sin válvulas mecánicas y de 2,5 a 3,5 en aquellos con válvulas mecánicas.

D. Manejo a largo plazo.

El paciente con bradiarritmias, taquiarritmias o ambas clínicamente significativas, independientemente de haber recibido un marcapasos permanente, requiere un seguimiento a largo plazo. Si no se implanta un marcapasos, se justifica la reevaluación clínica para verificar la progresión de la bradicardia y / o los síntomas, la progresión de la enfermedad del nódulo sinusal para involucrar la enfermedad del nódulo AV o infranodal (que podría indicar un cambio de medicamentos o terapia prescriptiva de marcapasos).

Además, los pacientes con SND a menudo tienen hipertensión concomitante (o desarrollan más tarde) y / o enfermedad de las arterias coronarias, y si están presentes serían diagnósticos que también requieren un seguimiento a largo plazo. La evaluación del marcapasos debe incluir el interrogatorio de los registros de arritmias (en busca de taquiarritmias auriculares y ventriculares), el porcentaje de estimulación ventricular, histogramas de frecuencia y controles automáticos del umbral realizados por el marcapasos.

Pacientes indicados para terapia antitrombótica a largo plazo para Se deben evaluar las taquiarritmias auriculares en busca de signos y síntomas de hemorragia y, si se toma warfarina, se deben controlar periódicamente los valores de INR.

E.Errores comunes y efectos secundarios del tratamiento

El error más común en los pacientes evaluados para la DNS es el tratamiento de la bradicardia durante el sueño, bradicardia sinusal asintomática no asociada con taquiarritmias auriculares que no requieren tratamiento con fármacos antiarrítmicos, bradicardia asociada con tono vagal alto , o eventos mediados vagalmente con terapia de marcapasos. La correlación de los síntomas con las arritmias es una piedra angular de la evaluación en la gran mayoría de pacientes.

Los efectos secundarios de la terapia con medicamentos antiarrítmicos pueden incluir empeoramiento de la disfunción del nódulo sinusal o conducción por debajo del nódulo sinusal, arritmias ventriculares en pacientes con enfermedad cardíaca estructural o efectos secundarios no cardíacos y toxicidades relacionadas con el fármaco específico.

La terapia con marcapasos puede complicarse con insuficiencia cardíaca con estimulación ventricular (ver arriba). La función del marcapasos debe comprobarse según las pautas establecidas.

IV. Manejo con comorbilidades

Los pacientes con disfunción concomitante del nódulo sinusal y estenosis significativa de la válvula aórtica que reciben marcapasos deben programar sus marcapasos cuidadosamente para evitar la frecuencia cardíaca elevada a través del modo de respuesta de frecuencia para evitar insuficiencia cardíaca, angina, síncope , o arritmias ventriculares graves relacionadas con causas hemodinámicas (experiencia personal).

A los pacientes con enfermedad de las arterias coronarias que requieren terapia con betabloqueantes se les puede haber descontinuado el medicamento cuando se les diagnosticó la SND. Si este fuera el caso y se implanta un marcapasos, se debe reinstituir el medicamento. Esto casi siempre es posible.

Si un paciente está tomando un fármaco antiarrítmico de clase 1C y desarrolla enfermedad de las arterias coronarias, el fármaco debe suspenderse. Si el paciente está tomando un medicamento de tipo 1C o dronedarona y desarrolla fibrilación auricular que se considera crónica o insuficiencia cardíaca congestiva, debe suspenderse. Los pacientes que reciben amiodarona deben someterse a pruebas de función hepática y tiroidea, una radiografía de tórax, pruebas de función pulmonar con capacidad de difusión y exámenes oculares según las pautas establecidas.

A. Profilaxis adecuada y otras medidas para prevenir la readmisión.

Los pacientes que experimentan presíncope, síncope, dolor en el pecho y / o dificultad para respirar deben recibir instrucciones para alertar a su médico, ya que estos síntomas pueden representar un empeoramiento del estado de arritmia, el desarrollo de enfermedad arterial coronaria concomitante, insuficiencia cardíaca congestiva o efectos adversos de la medicación o los parámetros programados del marcapasos.

B. ¿Cuál es la evidencia para recomendaciones específicas de manejo y tratamiento?

«Directrices de 2008 de ACC / AHA / HRS para la terapia basada en dispositivos de anomalías del ritmo cardíaco». Circulación. vol. 117. 2008. pp. E350

«Actualización centrada en ACCF / ACC / HRS 2011 del manejo de pacientes con fibrilación auricular».

C. Códigos DRG y duración esperada de la estadía.

Códigos ICD-10

síndrome del seno enfermo: 149.5

otras arritmias cardíacas especificadas: 149.8

taquicardia supraventricular: 147.1

fibrilación auricular: 148,0

aleteo auricular: 148,1

bradicardia sinusal: R00.1

taquicardia no especificada: R00.0