Síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES)

Se refiere al síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES) a un trastorno de edema vasogénico subcortical reversible en presencia de síntomas neurológicos agudos a subagudos. Aunque la fisiopatología exacta sigue sin estar clara, la disfunción endotelial es clave, siendo la hipertensión el factor desencadenante más común. Otros desencadenantes incluyen insuficiencia renal, sepsis, trastornos autoinmunitarios y el uso de fármacos inmunosupresores o citotóxicos como ciclosporina y tacrolimus. Los síntomas se desarrollan en unas pocas horas hasta varios días e incluyen encefalopatía (que varía desde confusión leve, estupor o raramente hasta coma) y convulsiones, ya sean tónico-clónicas generalizadas o focales (el estado epiléptico es poco común). El dolor de cabeza suele ser sordo, difuso y de inicio gradual. También pueden producirse alteraciones visuales como ceguera cortical, anopias homónimas y negligencia. Los hallazgos de neuroimagen en PRES incluyen edema vasogénico bilateral que se presenta en los lóbulos occipital y parietal. La afectación cerebelosa y del tronco encefálico también es común y, en casos más graves, la corteza anterior puede verse afectada. Las áreas calcarina y paramediana del lóbulo occipital generalmente se conservan en el PRES y pueden ayudar a distinguir del infarto cerebral posterior. El tratamiento se dirige a la causa desencadenante, con el uso de agentes antihipertensivos o la suspensión de los fármacos causantes. El manejo de las convulsiones incluye el tratamiento a corto plazo con fármacos antiepilépticos, que pueden suspenderse cuando se haya resuelto la fase aguda del PRES. Por lo general, la mejoría clínica se observa en unos días o semanas, pero en las formas más graves los síntomas no son completamente reversibles.1,2