Klassiske tegn og symptomer
Uræmi påvirker næsten ethvert organsystem (tabel 18.1). Udtrykket betegner ofte langvarig sygdom, men uræmi kan opstå med enten akut eller kronisk nyresvigt. Almindelige manifestationer inkluderer tab af appetit, ændret lugt og smag, kvalme, opkastning, progressiv svaghed og træthed, neuropati, nedsat søvn, ændret mentation, pruritus og nedsat blodpladefunktion. Uremisk frost, som afspejler udskillelsen af urinstof gennem huden, og uræmisk føtale, som afspejler nedbrydningen af urinstof til ammoniak i spyt, er nu sjældne, da dialyse normalt initieres, før disse tegn udvikler sig. Tilsvarende er uremisk dumhed, koma og død ikke almindelig i moderne sundhedsmæssige omgivelser, undtagen når dialyse udsættes i sammenhæng med lindring.
Klinisk sammenhæng har stor betydning, når man vurderer uræmis bidrag til en patients præsentation. For eksempel påberåbes uræmi undertiden som årsag til koma på intensivafdelingen, når faktisk hypoxisk eller iskæmisk hjerneskade, infektion, hypercarbia, leversygdom og beroligende medicin kan spille en mere vigtig rolle. De forvirrende virkninger af medicin kræver altid nøje overvejelse. For eksempel kan ophobning af renalt reneret medicin, såsom morfin, oxycodon, gabapentin og pregabalin, forårsage kvalme, sedation eller unormale neurologiske fund, der kan forveksles med uræmi.4,5 Patientspecifikke faktorer såsom alder, svaghed , kognitiv og kardiopulmonal reserve og andre comorbiditeter påvirker, hvordan uræmi manifesterer sig. Derudover, selvom vi skitserer en konceptuel skelnen mellem uræmi og forstyrrelser i væske, elektrolytter og nyreendokrine funktioner, er denne opdeling ofte ikke mulig i klinisk praksis. For eksempel er træthed hos uræmiske patienter ofte forstærket af kongestiv hjertesvigt og anæmi. Der er ingen guldstandard til at isolere virkningerne af uræmi eller gradere dens sværhedsgrad. Således kan genkendelsen og vurderingen af dette protean syndrom kun udføres ved sengen på et individualiseret grundlag.
Variabilitet med tidspunktet for uræmis debut øger denne kompleksitet. Uræmi eksisterer langs et kontinuum af nyresvigt med subtile underskud, der kan påvises ved relativt beskedne niveauer af nyredysfunktion. I klinisk praksis er udtrykket imidlertid generelt forbeholdt udseendet af tegn og symptomer, der er alvorlige nok til at udløse overvejelse af dialysestart. Dette sker normalt ikke, før den estimerede glomerulære filtreringshastighed (eGFR) er mindre end 15 ml / min / 1,73 m2. Resultaterne af et vigtigt klinisk forsøg giver et værdifuldt perspektiv på denne overgangsperiode. IDEAL-studiet randomiserede 828 voksne med eGFR 10 til 15 ml / min / 1,73 m2 til tidlig (eGFR 10 til 14 ml / min / 1,73 m2) eller sen (eGFR 5 til 7 ml / min / 1,73 m2) dialysestart.6 den tidlige startgruppe var mediantiden til dialysestart 1,8 måneder sammenlignet med 7,4 måneder for gruppen med sen start. Især 322 (75,9%) af gruppen med sen start initierede dialyse, før deres eGFR havde nået målområdet, således at den gennemsnitlige eGFR ved dialyseinitiering var 9,8 ml / min / 1,73 m2. Årsagerne til at starte dialyse ved en eGFR > 7 ml / min / 1,73 m2 i gruppen med sen start er informative: 234 for uræmi, 28 for væskeoverbelastning, 25 for lægens skøn, og 4 for hyperkaliæmi. Således blandt personer randomiseret til sen start var uræmi den vigtigste indikation for dialysestart og var tydelig hos de fleste patienter, da eGFR var faldet til ~ 7 ml / min / 1,73 m2. Under en medianopfølgning på 3,6 år var der ingen forskel i dødelighed mellem de tidlige og sene startgrupper, hvilket understøtter brugen af uremisk symptomdebut som et vigtigt kriterium for dialysestart.
