I. Sick Sinus Syndrome: Vad varje läkare behöver veta.

Sick sinus syndrom (SSS), mer känd som sinusnod dysfunktion (SND), är en term som innehåller en mängd olika hjärtarytmier som har som deras grund är en abnormitet vid initiering eller förökning av sinusnodimpulsen. SND kan kategoriseras som inneboende eller yttre.

Inneboende SND beror antingen på abnormiteter i sinusnoden eller angränsande förmaksvävnad. Etiologin är vanligtvis degeneration med ärrbildning i sinusnoden och perinodal förmaksvävnad.

SND kan också uppstå från andra tillstånd associerade med degenerering eller förstörelse av dessa strukturer, inklusive hjärtinfarkt, restriktiv eller kongestiv kardiomyopati, och vissa hjärtoperationer, särskilt för korrigering av medfödd hjärtsjukdom. Extrinsisk SND är resultatet av andra orsaker (sköldkörtelsjukdomar, läkemedel eller läkemedelsinteraktioner, störningar i eller påverkar det autonoma nervsystemet eller extrema kroppstemperaturer).

II. Diagnostisk bekräftelse: Är du säker på att din patient har Sick Sinus Syndrome?

Diagnosen görs elektrokardiografiskt. SND kan manifestera sig med förmaksbradyarytmier, takyarytmier eller en kombination av de två.

Det är allmänt accepterat att ambulerande sinuspauser som är längre än 3 sekunder är sällsynta och kan indikera SND. Sinuspauser kan bero på antingen sinusstopp eller sinusutgångsblock.

Andra rytmer associerade med eller indikerar SND är allvarlig sinusbradykardi, paroxysmal förmaks takyarytmier (klassiskt med associerade bradyarytmier med eller utan omvandlingspauser efter takyarytmi, så kallat tach-brady-syndrom) och kronisk förmaksflimmer med långsamma kammarhastigheter i frånvaro av AV-nodblockerande farmakologisk terapi).

Kronotrop inkompetens är en annan manifestation av SND. Det är oförmågan att öka hjärtfrekvensen med träning.

Det finns olika kvantitativa kriterier för att definiera kronotropisk inkompetens. En är oförmågan att uppnå en maximal träningspuls på 100 slag per minut. En annan är oförmågan att uppnå 80% av den förutspådda maximala hjärtfrekvensen när den justeras för ålder.

SND kan först manifestera efter initiering av antiarytmiska läkemedel. Ibland beror SND enbart på läkemedlet men andra tider kan avmaskera eller förvärra inneboende SND.

Om den första manifestationen av SND är med farmakologisk behandling som kan avbrytas eller om det finns ett alternativt läkemedel, upphör läkemedlet och observation med långvarig övervakning kan vara lämpligt för att skilja mellan inneboende och yttre SND.

Vanligtvis finns det underliggande (inneboende) fysiologiskt substrat för SND om farmakologisk terapi orsakar SND, även om det kanske inte är kliniskt uppenbart eller signifikant. Symtom kan vara eller inte.

Frånvaro eller närvaro av symtom är inte nödvändigt för diagnos av SND, även om det är avgörande för terapeutiska rekommendationer. Extrinsiska orsaker hanteras med bedömning av läkemedel, blodprov (för sköldkörtelnormaliteter) och utvärdering för associerad autonom dysfunktion, om det misstänks. Historik Del I: Mönsterigenkänning:

Den typiska patienten med SND presenterar arytmier som detekterats via elektrokardiogram (EKG), ambulerande övervakning 24-timmars inspelning, långvarig elektrokardiografisk händelseövervakning eller poliklinisk telemetriinspelning (se diagnostiska tester nedan) ).

Inspelningarna kan ha uppmanats som en del av rutinundersökningen (EKG), eller vid övervakning, orsakade av resultat som hittats på ett 12-avlednings-EKG eller av symtom. Symtomen är olika, vilket motsvarar ett brett spektrum av elektrokardiografiska manifestationer.

De kan inkludera hjärtklappning (på grund av PAC, paroxysmal förmaks takykardier eller förmaksflimmer), trötthet (från bradykardi eller kronotrop inkompetens), svaghet eller synkope (från pauser). Mer ovanliga symtom kan inkludera kognitiva abnormiteter, periodisk polyuri (relaterad till förmaksdistension med frisättning av atriell natriuretisk peptid som upplevs med eller omedelbart efter paroxysmal förmaks takykardi eller förmaksflimmer) och tromboemboliska fenomen (från bradykardiinducerad hypoperfusion av ett stenotiskt kärl eller emboliskt relaterat till förmaksflimmer).

Eftersom symtom ofta förekommer utan elektrokardiografiska upptäckter och ospecifika elektrokardiografiska upptäckter utan symptom, är korrelationen mellan elektrokardiografiska avvikelser och symtom avgörande för att fastställa ett orsakssamband för att bäst bestämma den mest lämpliga terapeutiska tillvägagångssätt.

B. Historik Del 2: Prevalens:

Förekomsten av SND är inte känd eftersom så många patienter är asymptomatiska.Dessutom är kriterierna för att definiera en hjärtfrekvens eller paus som onormalt långsam mer beroende av symtomföreningen än ett godtyckligt tal.

SND diagnostiseras vanligtvis under sjunde och åttonde decenniet av livet, med en medelålder 65 år i några få studier. Det finns sällsynta familjefall av SND som kan uppträda hos yngre patienter, varav några kan vara associerade med långt Q-T-syndrom.

C. Historia Del 3: Konkurrerande diagnoser som kan efterlikna Sick Sinus Syndrome.

Differentiell diagnos av SND inkluderar kroniskt hög vagal ton.

Dessa patienter är asymptomatiska, är ofta unga och är vanligtvis i utmärkt fysisk kondition och atletisk. Sköldkörtelsjukdom måste uteslutas eftersom det kräver specifik behandling, vilket i allmänhet resulterar i lösning av arytmiproblemet.

D. Resultat av fysisk undersökning.

Fysisk undersökning är sällan till hjälp för att fastställa en diagnos. Vilande bradykardi vid undersökning är vanligtvis inte associerad med symtom hos patienter med SND.

E. Vilka diagnostiska tester ska utföras?

Korrelation av diagnostiska elektrokardiografiska avvikelser är vad som är nödvändigt för att bäst vägleda ledningsbeslut. Det vilande elektrokardiogrammet är vanligtvis avslöjande eller visar icke-diagnostiska abnormiteter utan symtom.

Nästa steg bör vara att få ambulerande övervakning. Detta kan vara ett 24-timmars test (som har ett mycket lågt utbyte men kan uppdragas av försäkringsgivaren före övervakning på längre sikt).

Intressant är att upp till 15% av patienterna kommer att uppleva symtom utan arytmier, tillhandahålla lika användbar information. Om 24-timmarsövervakningen inte avslöjar, eller om symtom uppträder mindre frekvent än dagligen, är en långvarig monitor med en händelseinspelare eller öppenvårdstelemetri motiverad.

Hjärthändelser i en väldefinierad population (återkommande synkope och / eller presynkope inom en månadsperiod) kan vara mycket användbart. Utbytet kan vara så högt som 25%.

Symtom kan vara associerade med antingen takyarytmier, bradyarytmier eller båda. Om symtomen är mindre frekventa eller testet avslöjar är en implanterbar slingregistrator ett diagnostiskt alternativ. Enheten aktiveras för att lagra inspelningar antingen automatiskt för detekterade signifikanta brady- eller takyarytmier, eller om patienten aktiveras med symtom.

Om det presenterande symptomet är synkope hos en patient som misstänks ha SND med en annars avslöjande upparbetning, sedan bör man överväga invasiv testning med ett intrakardiellt elektrofysiologiskt test. Detta är ett okänsligt men specifikt test.

Sinusnodens återhämtningstid (SNRT) bestäms vanligtvis genom att pacificera förmaket vid minskande cykellängder från 600 till 350 ms och mäta returintervallet, som sedan korrigeras för patientens vilopuls. Korrigerade värden under 525 msek betraktas som normala och större än 1 sekund som markant onormala.

En sekundär paus (paus inträffar efter det första sinus-komplexet för retur) är en mer känslig indikator för SND. Det positiva utbytet av EP-test är cirka 5%. Testet är mycket okänsligt och ett negativt test utesluter inte sinusnodsjukdom. Sällan induktion av kliniskt relevanta takyarytmier ses.

Vilka laboratoriestudier (om några) bör beställas för att hjälpa till att fastställa diagnosen? Hur ska resultaten tolkas?

Laboratoriestudier som indikeras hos patienter som uppvisar symtom och misstänks ha möjligen SND (med eller utan elektrokardiografiska avvikelser vid tidpunkten för det första besöket) bör innehålla ett fullständigt blodantal, elektrolyter, njurfunktionstester, leverfunktionstester och serumsköldkörtelstudier. Dessa tester utförs för att diagnostisera sekundära orsaker till SND eller orsaker till de presenterande symtomen, snarare än att göra en diagnos av inneboende SND.

Vilka bildstudier (om några) bör beställas för att hjälpa till att fastställa diagnosen? Hur ska resultaten tolkas?

Hos patienter med signifikanta neurologiska symtom kan ett radiologiskt test av huvudet (CT eller MR) indikeras, eftersom intrakraniella processer som resulterar i ökat intrakraniellt tryck sällan kan vara en orsak till bradykardi. Ett ekokardiogram kan vara användbart för att avgöra om det finns strukturell hjärtsjukdom.

Detta kommer att vara användbar information om man överväger inställning till antiarytmisk läkemedelsbehandling. Närvaron av strukturell hjärtsjukdom ökar risken för proarytmi och kommer att vara viktig för att bestämma vilket läkemedel som är säkrast. , vilket kan underlätta bildandet av en arytmi i sig själv. Vänster ventrikulär funktion bör bedömas.

Sällan kan yttre tryck på hjärtat antingen genom en intrakardiell eller mediastinal massa som finns på ekokardiografi leda till arytmier som antas bero på SND.

III. Hantering.

Hantering av patienten bestäms av resultaten av diagnostisk testning och ännu viktigare är korrelationen av resultat med närvaro eller frånvaro av symtom. Patienter med symtomatisk SND och bradyarytmier är vanligtvis indicerade för permanent pacemakerbehandling.

Pacing med två kammare kontra enstaka ventrikulär pacing har visat sig leda till mindre förmaksflimmer, stroke och hjärtsvikt men ingen skillnad dödlighet. Ventrikulär stimulering även i DDDR-läge kan främja hjärtsvikt, och nyare pacemakers använder algoritmer som gynnar maximering av förmaksstimulering, med back-up-dubbelkammarstimulering.

Dessa algoritmer ska inte programmeras hos patienter med redan existerande AV-nodal sjukdom (cirka 15% av patienterna med SND). Ett undantag från kravet på symtom är patienten med samtidigt allvarliga bradyarytmier, som har takyarytmier som kräver behandling med läkemedel som kan förvärra bradyarytmier. Ett annat undantag från kravet på symtom är patienten med en hjärtinfarkt som kräver beta-blockerare som en del av vården efter hjärtinfarkt, som har sinusbradykardi.

Patienter med förmaks takyarytmier och snabba ventrikulära svar bör få AV-nodblockerande behandling med en beta-blockerare, eller om det är kontraindicerat, verapamil eller diltiazem. Antiarytmisk läkemedelsbehandling för förmaksflimmer, om det anges, skulle bestämmas enligt fastställda kliniska riktlinjer.

A. Omedelbar hantering.

Omedelbar hantering av SND krävs sällan. Intravenös atropin eller beta-agonist för symtomatisk svår dysfunktion i sinusnoden kan vara motiverad.

På ett sjukhus eller annan vårdinrättning kan externa stimuleringsdynor användas tills mer definitiv behandling ges (tillfällig eller permanent transvenös pacing). Avbrytande av eventuellt stötande kardioaktivt läkemedel är motiverat tills paceterapi inleds.

B. Tips för fysisk undersökning för att vägleda hanteringen.

Patienter som får permanenta pacemakare bör övervakas med avseende på tecken och symtom på hjärtsvikt. Om hjärtsvikt utvecklas bör de om möjligt programmera pacemakern (ingen AV-nodsjukdom) för att minimera ventrikulär stimulering.

Om dysfunktion i vänster kammare utvecklas som en orsak till nödvändig ventrikulär stimulering, bör övervägas ges för att uppgradera pacemakern till en hjärtsynkroniseringsenhet. För patienter med förmaks takyarytmier, bör man övervaka tecken eller symtom på hjärtsvikt eller kranskärlssjukdom, vilket kan vara relaterat till takyarytmier eller olämplig ventrikulär spårning av sådana arytmier hos patienter med AV-block.

The diagnostiska data från pacemaker (som ger varaktighet och ventrikulära takyarytmier) bör användas för att styra antiarytmisk läkemedelsbehandling.

C. Laboratorietester för att övervaka reaktion på och justeringar i, hantering.

Om SND är yttre och på grund av sköldkörtelsjukdom indikeras periodisk utvärdering av sköldkörtelfunktionstester. Regelbunden periodisk mätning av INR indikerad för de patienter med förmaksflimmer / fladdring indikerade warfarin för tromboemboli-profylax. INR bör vara 2,0 till 3,0 hos patienter utan mekaniska ventiler och 2,5 till 3,5 hos dem med mekaniska ventiler.

D. Långtidshantering.

Patienten med kliniskt signifikanta bradyarytmier, takyarytmier eller båda, oavsett om han har fått en permanent pacemaker, behöver långvarig uppföljning. Om en pacemaker inte implanteras är det nödvändigt med klinisk omvärdering för att kontrollera om bradykardi utvecklas och / eller symtom, progression av sinusnodsjukdom för att involvera AV-nod- eller infranodal sjukdom (vilket kan signalera en förändring av läkemedel eller pacemaker-receptbelagd terapi). p>

Dessutom har patienter med SND ofta samtidig (eller utvecklar senare) högt blodtryck och / eller kranskärlssjukdom, och om det skulle finnas diagnoser som också kräver långvarig uppföljning. Utvärdering av pacemaker bör inkludera förhör av arytmiloggar (letar efter atriella och ventrikulära takyarytmier), procent av ventrikulär stimulering, frekvenshistogram och automatiska tröskelkontroller utförda av pacemakern.

Patienter indikerade för långvarig antitrombotisk behandling för förmaks takyarytmier bör utvärderas med avseende på tecken och symtom på blödning och ha regelbundna INR-kontroller om de tar warfarin.

E.Vanliga fallgropar och biverkningar av hanteringen

Den vanligaste fallgropen hos patienter som utvärderas för SND är att behandla bradykardi under sömn, asymptomatisk sinusbradykardi utan koppling till förmaks takyarytmier som inte kräver antiarytmisk läkemedelsbehandling, bradykardi associerad med hög vagal ton eller vagalt förmedlade händelser med pacemakerterapi. Korrelationen av symtom med arytmier är en hörnsten i utvärderingen hos de allra flesta patienter.

Biverkningar av antiarytmisk läkemedelsbehandling kan innefatta försämring av sinusnedsvikt eller ledning under sinusnoden, ventrikulär arytmi hos patienter strukturell hjärtsjukdom eller icke-hjärt-biverkningar och toxiciteter relaterade till det specifika läkemedlet.

Pacemaker-terapi kan kompliceras av hjärtsvikt med kammarstimulering (se ovan). Pacemakerfunktionen måste kontrolleras enligt fastställda riktlinjer.

IV. Hantering av ko-morbiditeter

Patienter med samtidig sinusnoddysfunktion och signifikant aortaklaffstenos som får pacemakers bör ha sina pacemakers programmerade noggrant för att undvika förhöjda hjärtfrekvenser via frekvensresponsläget för att undvika hjärtsvikt, angina, synkope eller allvarliga ventrikulära arytmier relaterade till hemodynamiska orsaker (personlig erfarenhet).

Patienter med kranskärlssjukdom som behöver betablockerare kan ha fått sitt läkemedel avbrutet när SND diagnostiserades. Om detta var fallet och en pacemaker implanteras, bör läkemedlet återinstalleras. Detta är nästan alltid möjligt att göra.

Om en patient har ett klass 1C antiarytmiskt läkemedel och utvecklar kranskärlssjukdom bör läkemedlet avbrytas. Om patienten använder ett typ 1C-läkemedel eller dronedaron och utvecklar förmaksflimmer som anses vara kronisk eller hjärtsvikt bör det avbrytas. Patienter på amiodaron bör ha lever- och sköldkörtelfunktionstester, röntgen i bröstet, lungfunktionstester med diffusionskapacitet och ögonundersökningar enligt fastställda riktlinjer.

A. Lämplig profylakse och andra åtgärder för att förhindra återtagande.

Patienter som upplever presynkope, synkope, bröstsmärtor och / eller andfåddhet bör instrueras att varna sin läkare, eftersom dessa symtom kan representera en försämrad arytmistatus, utvecklingen av samtidig kranskärlssjukdom eller hjärtsvikt, eller biverkningar från programmerade parametrar för medicinering eller pacemaker.

B. Vad är beviset för specifika hanterings- och behandlingsrekommendationer?

”ACC / AHA / HRS 2008-riktlinjer för enhetsbaserad behandling av hjärtrytmavvikelser”. Omlopp. vol. 117. 2008. s. E350

”2011 ACCF / ACC / HRS fokuserad uppdatering av hanteringen av patienter med förmaksflimmer”.

C. DRG-koder och förväntad vistelsetid.

ICD-10-koder

sick sinus syndrom: 149,5

andra specificerade hjärtarytmier: 149,8

supraventrikulär takykardi: 147,1

förmaksflimmer: 148,0

förmaksfladder: 148,1

sinusbradykardi: R00,1

ospecificerad takykardi: R00.0