Klassiska tecken och symtom
Uremi drabbar nästan alla organsystem (tabell 18.1). Termen betecknar ofta långvarig sjukdom, men uremi kan uppstå med antingen akut eller kronisk njursvikt. Vanliga manifestationer inkluderar aptitlöshet, förändrad lukt och smak, illamående, kräkningar, progressiv svaghet och trötthet, neuropati, nedsatt sömn, förändrad mentation, klåda och nedsatt trombocytfunktion. Uremisk frost, som återspeglar ureautsöndringen genom huden, och uremisk fetor, som återspeglar ureans nedbrytning till ammoniak i saliv, är nu sällsynta eftersom dialys vanligtvis initieras innan dessa tecken utvecklas. På samma sätt är uremisk dumhet, koma och död ovanliga i moderna hälso- och sjukvårdsmiljöer, förutom när dialys skjuts upp i samband med palliering.
Kliniskt sammanhang har stor betydelse när uremis bidrag till patientens presentation utvärderas. Till exempel åberopas uremi ibland som orsak till koma på intensivvårdsavdelningen, när i själva verket hypoxisk eller ischemisk hjärnskada, infektion, hyperkarbia, leversjukdom och lugnande läkemedel kan spela en viktigare roll. De förvirrande effekterna av läkemedel kräver alltid noggrant övervägande. Till exempel kan ackumulering av renalt renade läkemedel, såsom morfin, oxikodon, gabapentin och pregabalin, orsaka illamående, sedering eller onormala neurologiska fynd som kan misstas för uremi. , kognitiv och kardiopulmonal reserv och andra komorbiditeter påverkar hur uremi manifesterar sig. Dessutom, även om vi skisserar en konceptuell åtskillnad mellan uremi och störningar i vätska, elektrolyter och endokrina njurfunktioner, är denna indelning ofta inte möjlig i klinisk praxis. Till exempel förvärras ofta trötthet hos uremiska patienter av hjärtsvikt och anemi. Det finns ingen guldstandard för att isolera effekterna från uremi eller gradera dess svårighetsgrad. Således kan erkännandet och bedömningen av detta protean syndrom endast utföras vid sängen, på en individuell basis.
Variabilitet med tidpunkten för uremidebut ökar till denna komplexitet. Uremi finns längs ett kontinuum av njursvikt, med subtila brister som kan upptäckas vid relativt blygsamma nivåer av njursvikt. I klinisk praxis är emellertid termen i allmänhet reserverad för uppkomsten av tecken och symtom som är tillräckligt allvarliga för att utlösa övervägande av dialysinitiering. Detta sker vanligtvis inte förrän den uppskattade glomerulära filtreringshastigheten (eGFR) är mindre än 15 ml / min / 1,73 m2. Resultaten av en viktig klinisk prövning ger värdefullt perspektiv på denna övergångsperiod. IDEAL-studien randomiserade 828 vuxna med eGFR 10 till 15 ml / min / 1,73 m2 till tidig (eGFR 10 till 14 ml / min / 1,73 m2) eller sen (eGFR 5 till 7 ml / min / 1,73 m2) dialysinitiering. den tidiga startgruppen var mediantiden till dialysinitiering 1,8 månader jämfört med 7,4 månader för gruppen med sen start. Särskilt 322 (75,9%) av den sena startgruppen initierade dialys innan deras eGFR hade nått målområdet, så att den genomsnittliga eGFR vid dialysinitiering var 9,8 ml / min / 1,73 m2. Anledningarna till att starta dialys vid en eGFR > 7 ml / min / 1,73 m2 i senstartgruppen är informativa: 234 för uremi, 28 för vätskeöverbelastning, 25 för läkarens diskretion, och 4 för hyperkalemi. Bland individer randomiserade till senstart var uremi således den viktigaste indikationen för dialysinitiering och var tydlig hos majoriteten av patienterna när eGFR hade sjunkit till ~ 7 ml / min / 1,73 m2. Under en medianuppföljning på 3,6 år fanns det ingen skillnad i mortalitet mellan de tidiga och sena startgrupperna, vilket stödde användningen av uremiskt symtom som ett viktigt kriterium för dialysinitiering.
