Sammanfattning
Artikelabstrakt – Vi studerade 36 patienter med MR-beprövad isolerad akut pontininfarkt. Motsvarande de konstanta territorierna för inneboende pontinfartyg följde infarkter en förutsägbar fördelning, vilket gjorde det möjligt för oss att avgränsa tre huvudsyndrom. Tjugo patienter hade en ventral pontininfarkt. Motoriskt engagemang varierade från mild hemipares (ventrolateralt pontinsyndrom) till svår hemipares med bilateral ataxi och dysartri (ventromedialt pontinsyndrom). Dessutom hade tre fjärdedelar av patienterna kliniska bevis för vanligtvis mild tegmental dysfunktion. Elva patienter hade en tegmental pontininfarkt som uppvisade tegmentala tecken (ögonrörelsestörningar, kranialnervpares, sensoriska störningar) och mestadels lindriga motoriska underskott (tegmental pontinsyndrom). Endast fyra patienter hade alternerande underskott, och dessa motsvarade aldrig något av de så kallade klassiska pontinsyndromen. Infarkter i det mediala och det extrema laterala tegmentala territoriet observerades aldrig isolerat, eftersom de alltid var associerade med cerebellär eller större (och flera) infarkt i den bakre cirkulationen. Fyra patienter med en bilateral ventrotegmental pontininfarkt med akut pseudobulbar pares, bilaterala motoriska underskott och tegmentala tecken.
Resultaten av etiologisk upparbetning betonar begreppet basilär artärgrensjukdom, som var den vanligaste antagen orsak till stroke (16/36, 44%). Basilär artärgrensjukdom var särskilt associerad med stora ventrala infarkter, svår klinisk symtomatologi, progressiv eller fluktuerande kurs och lokal återfall. Antagen liten artärsjukdom (9/36, 25%) var vanligtvis associerad med små ventrala eller tegmentala infarkter och snabbt förbättrade lakunar syndrom. Storartärstenos (8/36, 22%) och kardioembolism (1/36, 3%) var mindre vanliga än i serier av bakre cirkulationsinfarkter som inkluderar samtidig pontin- och extrapontinlesioner.
Återhämtning var bra hos två tredjedelar av patienterna var det sämre resultatet associerat med stora ventrala infarkter.
NEUROLOGY 1996; 46: 165-175
