Andningsstörning under sömnen är ett kännetecken för obstruktiv sömnapnésyndrom. Andningsavvikelser inkluderar apné (upphörande av luftflöde) och hypopné (minskat luftflöde). Dessutom, till skillnad från vuxna, uppvisar vissa barn en variation av obstruktiv sömnapné benämnd obstruktiv hypoventilation (OH). Barn med obstruktiv hypoventilation uppvisar perioder av hyperkapnia som uppträder i frånvaro av diskreta andningshändelser som uppfyller kriterierna för apné eller hypopné.

Apnéer och hypopnéer

Fysiologiska registreringsmetoder kan skilja på olika typer av apné. Under obstruktiv apné gör en individ andningsinsatser, men inget luftflöde sker på grund av övre luftvägsobstruktion. Centralapné är ett avbrott i både luftflöde och andningsansträngning. Blandade apnéer har både centrala och obstruktiva komponenter. En typisk blandad händelse börjar med en central apné, som följs omedelbart av ett eller flera hindrade andetag.

Hypopnéer är episoder av grunt andning där luftflödet minskar med minst 50 %. De åtföljs vanligtvis av en viss grad av syredesaturering, som kan vara mindre och övergående. Liksom apné är hypopnea uppdelad i obstruktiv, central och blandad. Obstruktiva hypopnéer är episoder av partiell obstruktion av övre luftvägarna. Andningsinsatser sker, men luftflödet minskar. Vid central hypopné minskar andningsansträngningen och luftflödet. Blandade hypopnéer har både centrala och obstruktiva komponenter.

Hos vuxna måste episoder av störd andning vara 10 sekunder eller mer innan de betraktas som apné eller hypopné. Normala andningsfrekvenser i vila hos barn är snabbare än hos vuxna, och barn har mindre funktionell restkapacitet och en mer eftergivlig bröstvägg. Som ett resultat genomgår barn snabbare desaturering än vuxna när luftflödet avbryts. En definition av apné eller hypopné som kräver att en händelse varar i 10 sekunder eller mer innan den anses vara signifikant är något godtycklig och tar inte hänsyn till de fysiologiska skillnaderna mellan vuxna och barn. Följaktligen använder barns sömncentra olika varaktighetskriterier för märkning av händelser som apné eller hypopné. Om barn uppträder med två eller flera andetag i följd kan händelsen kallas apné eller hypopné, även om den varar mindre än 10 sekunder.

Övre luftvägsobstruktion

Förmågan att upprätthålla övre luftvägens öppenhet under den normala andningscykeln är resultatet av en känslig jämvikt mellan de krafter som främjar luftvägsstängning och utvidgning. Detta ”balansbalans” -koncept föreslogs ursprungligen av två oberoende grupper och återspeglar den nuvarande tankegången angående de underliggande patofysiologiska mekanismerna som resulterar i det kliniska spektrumet av obstruktiv apné. De fyra huvudsakliga predisponerande faktorerna för övre luftvägsobstruktion är följande:

• Anatomisk förträngning

• Onormal mekanisk koppling mellan luftvägsutvidgande muskler och luftvägsväggar

• Muskelsvaghet

• Onormal neural reglering

Obstruktiv apné och hypopnea är relaterade till obstruktion av övre luftvägarna. Övre luftvägsobstruktion kan förekomma på en eller flera nivåer, inklusive nasofarynx (område från näsan till den hårda gommen), munnen, velopharynx (utrymmet bakom gommen), retroglossalområdet (området bakom tungan), hypopharynx (regionen mellan tungan bas och struphuvud) och struphuvud.

Den övre luftvägen är ett smidigt rör vars sidoväggar består av muskler och andra mjuka vävnader. Under vakenhet upprätthåller neuraltillförsel till ett antal små muskelgrupper i svalget muskeltonus och luftvägsöppning. Vid sömn åtföljer normalt ett ökat motstånd mot luftflöde muskelavslappning hos dessa muskelgrupper. Även om de flesta kompenserar för dessa förändringar har individer med vissa anatomiska problem upprepade episoder av partiell eller fullständig övre luftvägsobstruktion när de sover.

Barndoms sömnapné skiljer sig från vuxnas obstruktiva sömnapné i och med att vuxna med sömnapné ofta har hypersomni, medan barn ofta uppvisar korta uppmärksamhetsområden, emotionell labilitet och beteendeproblem. Fetma är en viktig riskfaktor för både vuxna och barn. Fet infiltrering av svalg i svalget minskar den övre luftvägens kaliber och bidrar till luftvägsresistens. Även om fetma spelar en roll i vissa fall av sömnapné i barndomen, är luftvägsobstruktionen vanligtvis relaterad till tonsillarhypertrofi, adenoidhypertrofi eller kraniofaciala abnormiteter.Barn med vissa typer av neuromuskulär sjukdom (t.ex. Duchennes muskeldystrofi, ryggmuskelatrofi, cerebral pares) kan också ha en högre risk att utveckla sömnapné.

Anatomisk förträngning

När som helst i livet är ett mindre tvärsnittsarea av den övre luftvägen associerat med minskad förmåga att upprätthålla övre luftvägens öppenhet. Hos vuxna beter sig den övre luftvägarna som förutsagt av Starling-motståndsmodellen. Enligt denna modell bestäms maximalt inspiratoriskt flöde under förhållanden med flödesbegränsning av tryckförändringarna uppströms (nasalt) till ett hopfällbart ställe i den övre luftvägen, och flödet är oberoende av nedströms (trakealtryck) som genereras av membranet. Tryck vid vilka luftvägarna kollapsar har kallats kritiska stängningstryck, eller Pcrit. Med andra ord, i närvaro av ett hopfällbart segment av den övre luftvägen, såsom faryngeal introitus, är det totala motståndet mot luftflöde nära det segmentet den huvudsakliga faktorn som är ansvarig för ocklusion av det hopfällbara segmentet. Denna modell förklarar varför exempelvis snarkning och obstruktiv apné försämras under en vanlig förkylning (ökad nasal uppströmsresistens).

Giltigheten för denna modell bekräftades också hos barn, och intressant var att den övre luftvägs hopfällbarhet hos barn minskade jämfört med vuxnas. Som förutsagt av Starling-motståndsmodellen visade det hopfällbara segmentet av den övre luftvägarna hos barn mindre negativt (högre och därmed mer hopfällbart) tryck hos barn med obstruktiv sömnapné. Komponenter som påverkar uppströms segmenttrycket eller ökar Pcrit är av stor betydelse för förmågan att upprätthålla luftvägsspänning. Till exempel är en viral förkylning eller allergisk rinit som inducerar ökad utsöndring i näspassagen och svullnad i slemhinnan associerad med ökad näsmotstånd mot luftflöde. Inte överraskande ökar storleken på snarkning och svårighetsgraden av obstruktiv apné under perioder då uppströms segmenttrycket har påverkats negativt.

Bidraget från de olika anatomiska nasofaryngeala strukturerna till Pcrit och interaktionerna mellan dessa strukturer som leder till övre luftvägsöppenhet eller obstruktion under sömnen är av uppenbar betydelse för att öka förståelsen för patofysiologin av obstruktiv sömnapné hos barn. För de flesta barn är förstoring av mandlarna och / eller adenoid den närmaste orsaken till utvecklingen av obstruktiv sömnapné.

Det statiska trycket och / eller områdesförhållandena för det passiva svalget mättes endoskopiskt hos 14 barn med obstruktiv sömnapné och hos 13 friska barn under generell anestesi med fullständig förlamning, och det bestämdes att barn med obstruktiv sömnapné stängde luftvägarna i nivå med förstorade adenoider och mandlar vid låga positiva tryck, medan friska barn krävde subatmosfäriska tryck för att framkalla övre luftvägsstängning. Tvärsnittsområdet för det smalaste segmentet var signifikant mindre hos barn med obstruktiv sömnapné och involverade särskilt de retropalatala och retroglossala segmenten. Således spelar både medfödda och förvärvade anatomiska faktorer en betydande roll i patogenesen av obstruktiv sömnapné hos barn.

Onormal mekanisk koppling mellan luftvägsutvidgande muskler och luftvägsväggar

Felposition eller felinsättning av specifika dilaterande muskler kommer sannolikt att få stora konsekvenser för den mekaniska dilateringseffektiviteten. Därför, även om det inte finns någon större svaghet, resulterar utan tvekan den mekaniska nackdelen som orsakas av muskelförkortning eller genom förskjutning av muskelinsättningen i svalgväggen i minskad förmåga att stelna luftvägarna, vilket leder till ökad kollapsbarhet eller höjning av Pcrit.

Kontroll av övre luftvägsstorlek och styvhet beror på den relativa och rytmiska sammandragningen av en mängd parade muskler, som inkluderar palatal, pterygoid, tensor palatini, genioglossus, geniohyoid och sternohyoid muskler. Dessa muskler tenderar att främja ett patenterat svalget lumen och motta fasaktivering i synkronisering med frenic nervaktivering. Vid sammandragning främjar dessa muskler rörelse av den mjuka gommen, underkäken, tungan och hyoidbenet. Även om den samordnade verkan av dessa muskler under andningscykeln ännu inte måste dechiffreras, är en rimlig generalisering att inspirerande muskelutmatning stelnar svalget och relaterade strukturer och förstorar lumen.

Den optimala aktiviteten för dessa muskler beror på deras anatomiska arrangemang; till exempel komprometteras luftvägens öppenhet under ökad nackflexion genom att ändra fästpunkterna för muskler som verkar på hyoidbenet, så att den resulterande vektorn för deras krafter kan bli ogiltig.Aktiviteten hos svalgmusklerna beror i hög grad på olika faktorer inom CNS och närmare bestämt på hjärnstammens andningsnätverk. Vakenhet förmedlar en övervakningsfunktion som säkerställer luftvägens öppenhet, och lugnande medel, som kompromitterar genioglossal muskelaktivitet, kan resultera i betydande övre luftvägskompromiss.

Mekanoreceptormedierad och kemoreceptormedierad genioglossal aktivitet är avgörande för upprätthållandet av övre luftvägspatent hos friska och mikrognatiska spädbarn. Förändringar i genioglossal aktivitet under övergångar, från oral till nasal andning och relativt Pcrit, tyder på att genioglossusaktivering är kritisk för luftvägsöppenhet hos mikrognatiska spädbarn.

Muskelsvaghet

Lite bevis tyder på att inneboende muskelsvaghet är ett viktigt bidrag till dysfunktion i övre luftvägarna under andra tillstånd än de som är associerade med neuromuskulära störningar. Vid neuromuskulära störningar observeras emellertid ofta övre luftvägsobstruktion under sömnen, vilket ytterligare förstärker giltigheten för tryckbalansbegreppet.

Onormal neural reglering

Onormal andningskontroll verkar inte spela någon signifikant roll vid övre luftvägsobstruktion under sömn hos barn med obstruktiv sömnapné. I en studie var det respiratoriska svaret på hyperoxic hypercapnic-utmaning hos barn och ungdomar med obstruktiv sömnapné liknande det som mättes i åldersmatchade och könsmatchade kontroller. På liknande sätt hittades inga skillnader i ventilationssvaret mot isokapnisk hypoxi. Avstumpning i central kemosensitivitet rapporterades hos vissa barn med obstruktiv sömnapné som genomgår operation; trots sådana rapporter liknade emellertid central kemosensitivitet under sömn hos barn med obstruktiv sömnapné den i matchade kontroller. Upphetsning mot hyperkapni blev dock trubbig, vilket tyder på att subtila förändringar i det centrala kemosensitiva upphetsningsnätverket kan ha inträffat hos dessa barn. svar på upprepad hyperkapni, varigenom ömsesidiga förändringar i andningsfrekvens och tidvattenvolym uppträder. Dessutom uppvisar barn med obstruktiv sömnapné försämrad upphetsningssvar på inandningsbelastningar under snabb ögonrörelse (REM) och icke-REM-sömn jämfört med kontroller. Neurala reaktioner på hypoxi och hyperkapni har inte studerats väl hos barn med obstruktiv sömnapné och underliggande syndrom.

Förutom de ovan nämnda övervägandena minskade laryngeala reflexer till mekanoreceptor och kemoreceptorstimulering , med reducerade afferenta ingångar till centrala neurala regioner som ligger bakom inspiratoriska ingångar, kan vara närvarande. Exempelvis stimulerar kemoreceptorstimuli, såsom ökad PaCO2 eller minskad PaO2, luftvägarna och utvidgar muskler i ett föredraget läge (dvs. övre luftvägsmuskulaturen är mer stimulerad än membranet.

Denna förmånsrekrytering tenderar att korrigera en obalans mellan krafter som verkar på luftvägarna och upprätthåller därför luftvägsöppenhet. På liknande sätt stimulerar stimuli som orsakas av sugtryck i näsan, struphuvudet eller struphuvudet snabbt aktiviteten hos övre luftvägsdilatatorer. Denna effekt är också föredragen framför den övre luftvägen, vilket orsakar en viss grad av diafragmatisk hämning och därmed kompenserar för ökningar i motstånd uppströms. Funktionen hos dessa övre luftvägsreceptorer hos barn med adenotonsillar hypertrofi med och utan obstruktiv sömnapné är inte känd.