Akut gastrit har ett antal orsaker, inklusive vissa läkemedel; alkohol; galla; ischemi; bakterie-, virus- och svampinfektioner; akut stress (chock) strålning; allergi och matförgiftning; och direkt trauma. Den vanliga skademekanismen är en obalans mellan aggressiva och defensiva faktorer som bibehåller integriteten i magslemhinnan (slemhinnan).
Akut erosiv gastrit kan bero på exponering för en olika agenser eller faktorer. Detta kallas reaktiv gastrit. Dessa medel / faktorer inkluderar icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID), alkohol, kokain, stress, strålning, galla återflöde och ischemi. Magslemhinnan uppvisar blödningar, erosioner och sår. NSAID, såsom aspirin, ibuprofen och naproxen, är de vanligaste medlen i samband med akut erosiv gastrit. Detta härrör från både oral och systemisk administrering av dessa medel, antingen i terapeutiska eller supraterapeutiska doser.
På grund av gravitationen ligger de uppmuntrande medlen på den större krökningen i magen. Detta förklarar delvis utvecklingen av akut gastrit distalt över eller nära den större krökningen i magen vid oralt administrerade NSAID. Den största skademekanismen är emellertid minskningen av prostaglandinsyntes. Prostaglandiner är kemikalier som ansvarar för att upprätthålla de mekanismer som leder till att slemhinnan skyddas från de skadliga effekterna av magsyra. Långtidseffekter av sådana intag kan inkludera fibros och strikturbildning.
Bakteriell infektion är en annan orsak till akut gastrit. Den korkskruvformade bakterien H pylori är den vanligaste orsaken till gastrit, och komplikationer beror på en kronisk infektion snarare än från en akut infektion. Förekomsten av H pylori hos annars friska individer varierar beroende på patientens ålder, socioekonomiska klass och ursprungsland. Infektionen förvärvas vanligtvis i barndomen. I västvärlden ökar antalet personer som är smittade med H pylori med åldern. .
Bevis på H pylori-infektion finns hos 20% av individer yngre än 40 år och hos 50% av individer äldre än 60 år. Hur bakterien överförs är inte helt tydligt, men överföring är sannolikt från person till person via den orala-fekala vägen eller genom intag av förorenat vatten eller mat. Det är därför som förekomsten är högre i de lägre socioekonomiska klasserna och i utvecklingsländerna. H pylori är associerad med 60% av magsår och 80% av sår i tolvfingertarmen.
H pylori gastrit börjar vanligtvis som en akut gastrit i antrummet, vilket orsakar intensiv inflammation och med tiden kan det förlängas att involvera hela magslemhinnan, resultat vid kronisk gastrit.
Den akuta gastrit som påträffas med H-pylori är vanligtvis asymptomatisk. Bakterien bäddar sig in i slemhinnan, ett skyddande skikt som täcker magslimhinnan. H pylori skyddar sig mot magsyra genom produktion av stora mängder ureas, ett enzym som katalyserar nedbrytningen av urea till den alkaliska ammoniaken och koldioxiden. Den alkaliska ammoniaken neutraliserar magsyran i omedelbar närhet av bakterien, vilket ger skydd.
H pylori har också flageller som gör att den kan röra sig och hjälpa den att tränga in i slemhinnan skiktet så att det kommer i kontakt med magepitelcellerna. Det har också flera vidhäftningsmolekyler som hjälper det att fästa vid dessa celler. H pylori producerar inflammation genom att aktivera ett antal toxiner och enzymer som aktiverar interleukin (IL) -8, vilket så småningom lockar polymorfer och monocyter som orsakar akut gastrit.
Antigenpresenterande celler (APC) aktiverar lymfocyter och andra mononukleära celler som leder till kronisk ytlig gastrit. Infektionen upprättas inom några veckor efter den primära exponeringen för H pylori. Det producerar inflammation genom produktion av ett antal toxiner och enzymer. Den intensiva inflammation kan leda till förlust av magkörtlar som är ansvariga för produktion av syra. Detta kallas atrofisk gastrit. Följaktligen sjunker produktionen av magsyra. Virulensgenotypen hos mikroben är en viktig avgörande faktor för svårighetsgraden av gastrit och bildandet av tarmmetaplasi, omvandlingen av gastrisk epitel. Denna omvandling kan leda till gastrisk cancer.
Reaktiv gastropati är den näst vanligaste diagnosen på gastrisk biopsiprover efter H pylori gastrit. Denna enhet tros vara sekundär mot gallflöde och rapporterades ursprungligen efter partiell gastrektomi (Billroth I eller II). Det anses nu representera ett ospecifikt svar på en mängd andra magirritanter.
Helicobacter heilmanii är en gramnegativ, tätt spiralformad, spiralformad organism med 5-7 varv. Förekomsten av H heilmanii är extremt låg (0,25-1,5%). Källan till H heilmanii-infektion är oklar, men djurkontakt anses vara smittvägen.
Tuberkulos är en sällsynt orsak till gastrit, men ett ökande antal fall har utvecklats hos patienter med nedsatt immunförsvar. Gastrit orsakad av tuberkulos är vanligtvis förknippat med lung- eller spridningssjukdom.
Sekundär syfilis i magen är en sällsynt orsak till gastrit.
Flegmonös gastrit är en ovanlig form av gastrit orsakad av många bakteriella medel, inklusive streptokocker, stafylokocker, Proteus-arter, Clostridium-arter och Escherichia coli. Flegmonös gastrit uppträder vanligtvis hos personer som är försvagade. Det är förknippat med ett nyligen stort intag av alkohol, en samtidig infektion i övre luftvägarna och förvärvat immunbristsyndrom (AIDS). Flegmonös betyder en diffus spridningsinflammation i eller i bindväven. I magen innebär det infektion i de djupare lagren i magen (submucosa och muscularis). Som ett resultat kan purulent bakteriell infektion leda till gangren.
Flegmonös gastrit är sällsynt. Den kliniska diagnosen fastställs vanligtvis i operationssalen, eftersom dessa patienter har en akut buksituation som kräver omedelbar kirurgisk undersökning. Utan lämplig terapi kan flegmonös gastrit utvecklas till bukhinneinflammation och död. gastrisk gangren. Mer nyligen har det också associerats med nya kemoterapeutiska läkemedel, såsom multi-antityrosinkinas (midostaurin) som används vid akut myloid leukemi. Nekrotiserande gastritfall är allvarliga och kan kräva akut gastrektomi.
Cytomegalovirus (CMV) orsakar sällan gastrit; dess förekomst bland CMV-patienter är okänd. CMV-gastrit påträffas vanligtvis, men inte alltid, hos individer som är nedsatt immunförsvar, inklusive de med cancer, på immunsuppressionsläkemedel, efter transplantationer och AIDS. Yamamoto och Sakai beskrev ett fall av gastrit på grund av samtidig infektion med Epstein-Barr-virus (EBV) och CMV hos en immunkompetent vuxen. Gastrisk involvering kan vara lokaliserad eller diffus. CMV-gastrit diagnostiseras i huvudsak genom gastroskopi och biopsi eftersom virusbelastning och immunglobulin (Ig) M-nivå kan vara vilseledande.
Akut gastrit har noterats hos patienter som får immunkontrollhämmare för cancerimmunterapi, såsom pembrolizumab. Histologi visar lymfocytisk infiltration, mestadels av typen CD8 + tillsammans med CD3 +. Behandlingen beror främst på en kort kortikosteroider för lymfolys. Att stoppa immunterapi är endast obligatoriskt när det finns risk för gastrisk perforering. Tillståndet kan upptäckas av misstag under uppföljning av PET-datortomografi (CT), eftersom patienter kan vara asymptomatiska trots att de har akut gastrit. Diagnos sker först efter uteslutning av andra möjliga orsaker (t.ex. NSAID, CMV, etc.).
Svampinfektioner som orsakar gastrit inkluderar Candida albicans och histoplasmos. Gastrisk fykomykos är en annan sällsynt dödlig svampinfektion. Den vanliga predisponerande faktorn är immunsuppression. C albicans involverar sällan magslemhinnan. När de isoleras i magen tenderar de vanligaste platserna att vara i magsår eller en erosionsbädd; det har i allmänhet liten betydelse. Spridad histoplasmos kan involvera magen; det vanliga kliniska särdraget är blödning från magsår eller erosioner i jätte magveck.
