Acest caz tragic ilustrează mai multe probleme care sunt frecvent observate în camera de urgență: hiponatremia, durerile de cap și greață.

Hiponatremia

Hiponatremia legată de rehidratare apare la aproximativ 13% dintre sportivi, ceea ce face o problemă logistică potențial dificilă (zeci de mii de alergători participând la maratoane de profil din întreaga lume) . Dezvoltarea simptomelor în hiponatremia acută depinde mai degrabă de rata de cădere a Na serică, decât de gradul absolut de hiponatremia. Gradientul osmotic produs între sânge și parenchimul creierului poate provoca edem cerebral potențial letal prin creșterea presiunii intracraniene, ducând la hernierea tentorială, depresia centrului respirator și moartea. În prezența nivelurilor normale de glucoză din sânge, nu există niciun motiv să se administreze 5% dextroză (așa cum sa întâmplat în cazul de față), deoarece riscul de edem cerebral în prezența hiponatraemiei este crescut. Nivelul hiponatriemiei în acest caz a fost relativ ușor (130 mM) comparativ cu alte cazuri raportate de encefalopatie hiponatremică (Tabelul 1). Cu toate acestea, există diferențe importante în comparație cu cazul nostru. În primul rând, pacientul raportat de Garigan și colab. și de către O „Brien și colab. a fost sever supraîncărcat cu lichid (9,46 litri de apă pură timp de 90 de minute la un moment dat) și a ajuns în camera de urgență cu un edem pulmonar înflorit. Pacientul nostru a primit doar 3 litri de soluții izotonice timp de 4 ore Este adevărat că cantitatea de aport de lichide pe parcursul celor 4 ore de rulare nu a fost cunoscută, dar hematocritul normal la internarea de 0,373 și radiografia toracică normală sugerează că nu era supraîncărcat cu lichid. Celălalt pacient, raportat de Ayus și colab. ., a murit în primul rând din cauza unei gestionări greșite. A fost tratată cu restricții fluide, o strategie pentru care nu există date de sprijin (A Arieff, comunicare personală).

Prin urmare, suspectăm că pacientul nostru ar fi putut suferi deja de un SAH, producând hidrocefalie substanțială înainte de cursă, permițând astfel doar pentru un degr mic ee de umflare a creierului parenchimatoasă care duce la hernie. S-a sugerat ca encefalopatia hiponatremică să fie denumită sindromul Varon-Ayus.

Cefalee

Orice cefalee severă nou dezvoltată este suspectă. Trebuie suspectat un SAH dacă durerile de cap apar brusc și sunt asociate cu vărsături, meningism (rigiditate a gâtului) și o creștere a tensiunii arteriale. Toate acestea au fost observate în cazul nostru. În mod caracteristic, 50% dintre pacienții care au o SAH au o durere de cap instantanee, cu tunete și aproximativ 20% își vor aminti dureri de cap similare în zilele precedente. Meningismul este un semn clinic bun dacă este prezent, dar nu este sensibil, deoarece poate dura câteva ore până se dezvoltă. Hipertensiunea este o constatare comună în SAH și se înțelege a fi, cel puțin parțial, un fenomen compensator care menține presiunea de perfuzie cerebrală. Dacă imagistica cerebrală CT nu prezintă sânge proaspăt, se recomandă o puncție lombară pentru analiza pigmenților LCR prin spectrofotometrie. Rezultatele în acest caz sugerează că analiza recomandată a pigmenților LCR (adică bilirubina) poate fi normală dacă sângerarea a apărut cu mai mult de trei săptămâni în urmă. Bilirubina LCR crește la 6-12 ore după o sângerare și s-a dovedit a fi un marker foarte sensibil (100%) timp de până la două săptămâni după un SAH anevristic dovedit angiografic. Sensibilitatea scade la 91% după trei săptămâni și la 71% după patru săptămâni. În aceste cazuri, măsurarea suplimentară a nivelurilor de feritină CSF poate avea o valoare de diagnostic. Dezvoltarea dilatației ventriculare după un SAH poate fi observată la până la 25% dintre pacienți. O parte dintre acestea necesită drenaj ventricular extern și unele vor necesita inserția permanentă a șuntului.

Greață

Presiunea intracraniană crescută (ICP) trebuie suspectată dacă greața (boala de dimineață) este asociată cu cefalee , pierderea poftei de mâncare și edem de disc optic cronic. Dezvoltarea edemului discului optic poate fi clasificată în patru etape: precoce, dezvoltată, cronică și atrofică. Edemul discului optic timpuriu poate apărea la 3-4 ore după ictus și o creștere dramatică și acută a ICP poate duce chiar la hemoragii ale stratului de fibre ale nervului retinian peripapilar (NFL) cu umflare relativ mică a discului optic, așa cum se demonstrează în Figura 2A.

Probabil cele mai fiabile semne clinice ale edemului discului optic sunt umflarea NFL, hemoragiile NFL retiniene peripapilare și estomparea NFL peripapilară (Figura 2B). Umflarea NFL duce, de asemenea, la apariția tipică a vaselor care descriu o buclă pe măsură ce acestea ies din canalul optic (Figura 1C) și obscurizarea vasculaturii retiniene (Figura 2D). În edemul discului optic gros, vasculatura retiniană poate fi aproape complet mascată (Figura 2E). Dacă edemul discului optic persistă mult timp, umflarea discului dispare pe măsură ce axonii degenerează (Figura 2F). Datorită presiunii crescute cronic în vena retiniană centrală, se dezvoltă colaterale venoase retinocoroidale (Figura 2F), trecând astfel sângele în circulația coroidiană, care are o presiune venoasă mai mică. Din cauza diferențelor individuale, hiperemiei retiniene și estomparea marginilor discului sunt semne clinice mai puțin fiabile și este cel mai puțin probabil ca cineva să fi văzut (și să-și amintească) un anumit disc al unui pacient care s-a prezentat la Urgență în trecut. De obicei, edemul discului optic acut apare bilateral și este asociat cu câmpuri vizuale complete, acuitate vizuală normală și vedere a culorilor. Singura constatare poate fi un punct orb mărit.

Spre deosebire de edemul discului optic acut, pulsația venoasă spontană absentă (SVP) este un semn nesigur pentru ICP ridicat, deoarece SVP este observat doar în 80% din normal subiecți.

Analiza CSF

În acest caz analiza CSF a furnizat indicii diagnostice importante. În primul rând spectrofotometria nu a arătat nicio urmă de hemoglobină, oxiheamoglobină sau bilirubină. Acest lucru a exclus practic o sângerare recentă. Proteina CSF normală de 0,55 g / L (intervalul normal în instituția noastră este de 0,15-0,64 g / L) a sugerat că nu a existat nicio defalcare semnificativă a barierei hemato-CSF. Nu poate fi exclus un grad minor de disfuncție a barierei hemato-LCR, care necesită măsurarea pereche a LCR și a albuminei serice. Deoarece în acest caz LCR ventricular a fost prelevat după inserarea unui EVD, s-ar fi putut aștepta contaminarea LCR cu albumină legată de procedură (celulele roșii LCR au fost 2 * 103, nu s-au văzut celule albe LCR). Acest lucru a făcut ca raportul CSF: albumină serică să fie un indicator pentru integritatea barierei hemato-CSF discutabil. Prin urmare, nu am măsurat albumina LCR în acest caz. Lactatul CSF ridicat de 12,7 mM (lac seric normal 1,3 mM) împreună cu proteina totală și glucoză CSF normală (CSF 2,1 mM, ser 7,9 mM) au sugerat un metabolism anaerob crescut, posibil datorită ICP ridicat și perfuziei slabe a SNC.

Rezultatul cheie în acest caz a fost feritina CSF crescută de 44 ori de 530 ng / mL. S-a demonstrat anterior că feritina LCR, care este prea mare pentru a trece prin bariera sânge-LCR (450-480 kDa), este produsă intratecal. LCR feritina crește în primul rând ca răspuns la o sângerare, cum ar fi un SAH, un accident vascular cerebral cu transformare hemoragică sau orice altă formă de sângerare intracerebrală, inclusiv sideroză superficială. Niveluri ridicate de feritină au fost, de asemenea, observate în cazul necrozei SNC, vasculitei, infecțiilor și în diverse infecții ale SNC. Două studii independente au arătat o creștere semnificativă a nivelurilor de feritină CSF în termen de 3 zile de la un SAH. Suzuki și colab. au prezentat datele cumulate pentru zilele 3-4 după sângerarea cu niveluri medii de feritină CSF de aproximativ 250 ng / ml la pacienții fără hidrocefalie și 1000 ng / ml la pacienții cu hidrocefalie secundară. Datele noastre longitudinale pe 24 de pacienți au arătat niveluri mediane de feritină CSF ventriculară de 65 ng / ml în prima zi, crescând la 1750 ng / ml în ziua 11. Nu există încă date în domeniul public cu privire la nivelurile de feritină CSF pe termen lung (luni până la ani) după o sângerare, dar, în absența oricăror complicații precum hidrocefalia, ne-am aștepta ca acestea să revină la normal fierul toxic este îndepărtat.

În rezumat, o analiză CSF țintită constând cel puțin în citologie, proteine totale CSF, glucoză, lactat, spectrofotometrie CSF și niveluri de feritină CSF poate oferi indicii importante pentru lucrul de diagnostic al pacienților care se prezintă la camera de urgență cu patologie suspectată a SNC cauzând simptome nespecifice, cum ar fi dureri de cap și greață.