A paralisia do nervo oculomotor adquirido (OMP) é uma patologia ocular resultante de danos ao terceiro nervo craniano. Pode se apresentar de diferentes maneiras, causando disfunção dos músculos extraoculares somáticos (reto superior, inferior e medial; oblíquo inferior; e levantador da pálpebra superior) e músculos autonômicos (esfíncter pupilar e ciliar).

Paralisia parcial e completa do terceiro nervo

Doença

Os achados clínicos da paralisia adquirida do terceiro nervo podem depender da área afetada do trajeto do nervo oculomotor. Pode ser dividida em paralisia parcial ou completa. A paralisia completa do terceiro nervo se apresenta com ptose completa, com o olho posicionado para baixo e para fora com a incapacidade de aduzir, infraduzir ou supraduzir, bem como pupila dilatada com reação lenta. A paralisia parcial do terceiro nervo pode ser mais comum e pode se apresentar com limitação de dução variável dos músculos extraoculares afetados e com grau variável de ptose e / ou disfunção pupilar.

Etiologia

Fatores de risco

Os fatores de risco podem coincidir com a etiologia subjacente listada acima e podem incluir diabetes mellitus, hipertensão, vasculite, trauma, infecções, tumor, aneurisma etc.

Patologia geral

As manifestações podem depender da localização da lesão. Em alguns casos, o local preciso da lesão é claro, enquanto em outros, a localização da lesão é especulativa.

Fisiopatologia

Para entender a fisiopatologia da paralisia do nervo oculomotor é essencial conhecer seu caminho. O fluxograma a seguir representa o curso anatômico do nervo craniano III com a descrição designada das manifestações clínicas

Lesões do núcleo oculomotor (mesencéfalo)

Normalmente produzem defeitos bilaterais. Isso é explicado pela anatomia do núcleo. É dividido em subnúcleos de acordo com a área inervada. Cada reto superior (SR) é inervado pelo subnúcleo CN III contralateral; assim, uma paralisia nuclear CN III produziria paralisia do RS contralateral. Ambos os elevadores da pálpebra superior são inervados por um subnúcleo (nucleaus caudal central); portanto, uma lesão nuclear produziria ptose bilateral. Pacientes com lesão do complexo nuclear oculomotor não precisam apresentar dilatação pupilar ipsilateral, mas quando envolvida pode indicar lesão rostral dorsal. frequentemente causada por isquemia, geralmente por oclusão embólica ou trombótica de pequenos ramos perfurantes dorsais da porção mesencefálica da artéria basilar.

Lesões dos fascículos do nervo oculomotor (deixando o terceiro núcleo do nervo)

Lesões neste nível podem produzir paralisias completas ou incompletas. Na maioria das vezes, não pode ser diferenciado de lesão fora do mesencéfalo. Quando a lesão é adjacente ao núcleo CN III (mesencéfalo), ela pode produzir várias manifestações que foram descritas de acordo com outras manifestações neurológicas. Lesão no pedúnculo cerebelar superior (Síndrome de Nothnagel) se apresenta com paralisia do 3º nervo ipsilateral e ataxia cerebelar. Lesões no Núcleo Vermelho (Síndrome de Benedikt) são caracterizadas por paralisia do 3º nervo ipsilateral e movimento involuntário contralateral. Lesões no Núcleo Vermelho e movimento involuntário superior. pedúnculo cerebelar (Síndrome de Claude) se apresenta com paralisia do 3º nervo ipsilateral, ataxia contralateral, assinergia e tremor. Lesões no pedúnculo cerebral (Síndrome de Weber) produzem paralisia do 3º nervo ipsilateral e hemiplegia contralateral. É importante lembrar que as lesões podem apresentar uma combinação destes achados dependendo do grau do insulto. Além disso, embora seja clássico que o CN III se separe em ramii superior e inferior na fissura orbitária superior, às vezes as lesões nos fascículos podem produzir disfunção isolada da divisão superior e inferior. as causas comuns incluem isquêmica, hemorrágica, compressiva, infiltrativa, traumática, e raramente, processo infiltrativo e desmielinizante.

Lesões no espaço subaracnóide

Esse espaço é definido como a área percorrida pelo nervo oculomotor entre as superfícies ventrais do mesencéfalo até a entrada do seio cavernoso, também conhecido como fossa interpeduncular. A lesão do nervo oculomotor nesta área pode produzir apresentações variadas. Paralisia NC III com pupila dilatada fixa, é importante lembrar que as fibras pupilares ocupam uma localização periférica e recebem mais suprimento sanguíneo colateral que o tronco principal do nervo. É por isso que eles são suscetíveis à compressão (por exemplo, aneurisma). A etiologia conhecida mais comum é um aneurisma da artéria comunicante posterior. Isto é uma emergência médica. A paralisia NC III sem comprometimento da pupila, como mencionado acima, as fibras pupilares ocupam uma localização periférica e recebem mais suprimento de sangue colateral do que o tronco principal do nervo. Por isso são menos suscetíveis à isquemia. É por isso que na maioria dos casos os pacientes apresentam diabetes mellitus, hipertensão arterial sistêmica, aterosclerose e em alguns casos enxaqueca. No entanto, massas compressivas ou aneurisma também podem causar isso. No curso para o seio cavernoso, o NC III repousa na borda do tentório do cerebelo. A borda da porção uncal recobre o tentório por esse motivo, no cenário de aumento da pressão intracraniana, esta seção do cérebro pode herniar produzindo deslocamento do mesencéfalo comprimindo o nervo oculomotor ipsilateral. Isso causa oftalmoplegia ipsilateral e midríase. A causa mais comum de hérnia ungueal são hemorragias intracranianas.

Lesões no seio cavernoso e na fissura orbital superior

A lesão nessas zonas pode produzir paralisia NC III isolada, mas é mais comumente associada a outras disfunções dos nervos cranianos. A diferenciação entre lesões no seio cavernoso e fissura orbitária superior pode ser um desafio e, às vezes, a literatura descreve isso como síndrome esfenocavernosa. Apresenta-se como paresia dos nervos oculomotor, troclear e abducente com divisão maxilar associada do nervo trigêmeo, produzindo dor. Isso pode ser causado por lesões primárias (invasão direta) ou secundárias (lesão intracraniana / intraorbital que comprime essas áreas). As causas mais comuns são tumor (por exemplo, meningiomas). Há outra patologia descrita dentro do seio cavernoso e fissura orbital superior que se apresenta com oftalmoplegia dolorosa conhecida como Síndrome de Tolosa Hunt. É descrita como uma inflamação granulomatosa idiopática. Este é um diagnóstico de exclusão, portanto tumores, metástases ou aneurisma devem ser descartados com neuroimagem. Embora os tumores sejam as causas mais comuns de lesões nesta zona, os processos vasculares também podem produzir danos às estruturas nele presentes. A trombose do seio cavernoso, fístulas carótidas cavernosas, sífilis, vasculite e / ou doenças do tecido conjuntivo autoimune (por exemplo, lúpus eritematoso sistêmico) podem produzir oftalmolegias dolorosas típicas da síndrome do seio cavernoso.

Lesões dentro da órbita

Lesões dentro da órbita estão associadas a perda visual, oftalmopleagia e proptose. A oftalmoplegia do terceiro nervo pode estar associada a paralisias dos nervos troclear e abducente. É importante lembrar que na órbita o nervo oculomotor se divide em divisão superior e inferior. Isso pode causar paralisia parcial do nervo oculomotor. Etiologias mais comuns: trauma, massas, inflamação e / ou processos infiltrativos.

Prevenção primária

Embora existam muitos fatores de risco, alguns deles podem ser controlados para minimizar o risco de adquirir paralisia do nervo oculomotor. É encorajado a manter a pressão arterial e o controle glicêmico, que são as causas mais comuns de paralisia vasculopática do terceiro nervo.

Diagnóstico

A paralisia do nervo oculomotor adquirido é um diagnóstico clínico.

História

As manifestações oculares mais comuns são diplopia e ptose. Além disso, dependendo da seção afetada do terceiro nervo craniano, ele também pode produzir outras manifestações neurológicas, como movimentos involuntários, hemiplegia e estado mental alterado.

Exame físico

Consiste no exame oftálmico completo, incluindo acuidade visual, duções e versões, função levantadora, reação das pupilas à luz e à acomodação. Além disso, a avaliação física e / ou neurológica geral deve ser considerada.

Sinais

Os sinais apresentados dependem da área afetada da terceira via nervosa. Em alguns casos, o local preciso da lesão é claro, enquanto em outros, a localização da lesão é especulativa. Pode se apresentar de diferentes maneiras, causando disfunção dos músculos extraoculares somáticos (reto superior, inferior e medial; oblíquo inferior; e levantador da pálpebra superior) e músculos autonômicos (esfíncter pupilar e ciliar).

Sintomas

Os sintomas dependem da localização da lesão.A queixa ocular mais comum é a diplopia secundária à disfunção do músculo extraocular somático, mas dor e ptose também podem estar presentes.

Diagnóstico clínico

O diagnóstico é feito por exame físico.

Procedimentos de diagnóstico

A paralisia do nervo oculomotor adquirido pode ser secundária a muitas etiologias. No entanto, a neuroimagem geralmente é feita especificamente se houver suspeita de patologia intracraniana. Em um paciente consciente apresentando oftalmoplegia, ptose e midríase, uma etiologia compressiva, como um aneurisma intracraniano, deve ser descartada. Se houver suspeita de um aneurisma intracraniano, uma angiotomografia computadorizada (CTA) e / ou ressonância magnética (MRI e MRA) deve ser realizada, com sensibilidade de 90% em aneurismas de 3 mm ou mais de diâmetro, embora o padrão ouro seja o digital angiografia de substração (DSA).

Teste laboratorial

Se um paciente apresentar paralisia do nervo oculomotor completa sem envolvimento da pupila, é mais provável que esteja relacionado ao processo isquêmico, mas compressão e inflamação também devem ser consideradas. A avaliação e o manejo variam de acordo com as doenças sistêmicas do paciente, idade e sintomas associados. No entanto, um exame básico é recomendado. Isso pode incluir o seguinte: sinais vitais (por exemplo, pressão arterial), hemograma completo (CBC), taxa de sedimentação (ESR), proteína C reativa (CRP), painel metabólico abrangente (CMP), imagem do sistema nervoso central (ressonância magnética ou TC) , o estudo angiográfico (MRA, CTA ou angiografia por cateter) também pode ser usado para descartar patologia intracraniana aguda, especialmente se a oftalmoplegia estiver associada à dor.

Diagnóstico diferencial

• Miastenia Gravis
• Orbitopatia associada à tireoide
• Oftalmoplegia internuclear
• externa progressiva crônica oftalmoplegia
• Pseudotumor orbital
• Arterite de células gigantes

Tratamento

A avaliação da paralisia do nervo oculomotor adquirido depende dos sinais e sintomas, idade do paciente e doenças sistêmicas. A gestão depende dos cenários apresentados. Em um paciente consciente apresentando oftalmoplegia, ptose e midríase, uma etiologia compressiva, como um aneurisma intracraniano, deve ser descartada. Por outro lado, se um paciente apresentar paralisia do nervo oculomotor completa sem envolvimento da pupila, é mais provável que esteja relacionado ao processo isquêmico, mas a compressão e a inflamação também devem ser consideradas. A maioria dos casos de paralisia CN III completa ou incompleta sem envolvimento da pupila são processos isquêmicos secundários. Esses pacientes observam uma melhora após as primeiras 4 semanas com resolução total em 12 semanas do insulto. Os pacientes que permanecem com déficit residual podem considerar a cirurgia de prismas ou estrabismo após 6 meses de estabilidade para maximizar a possibilidade de resolução espontânea e resultado cirúrgico. Nestes casos, o principal objetivo da cirurgia de estrabismo é fornecer o alinhamento na posição primária e de leitura.