Nervos Oculomotor, Troclear, Abducente (Terceiro, Quarto, Sexto)
Os nervos oculomotor, troclear e abducente constituem o “sistema muscular extraocular” porque , agindo em uníssono, eles movem os olhos em paralelo para fornecer o olhar conjugado normal. O dano de qualquer um desses nervos ou do músculo que eles inervam causa o olhar desconjugado, o que resulta em padrões característicos de diplopia (visão dupla). Além disso, com o nervo oculomotor danos, os pacientes perdem sua constrição pupilar à luz e força do músculo da pálpebra.
Os nervos oculomotores (terceiros nervos cranianos) se originam no mesencéfalo (Fig. 4-5) e irrigam o constritor da pupila, pálpebra, e músculos adutores e elevadores de cada olho (reto medial, oblíquo inferior, reto inferior e reto superior). Comprometimento do nervo oculomotor, uma condição comum, leva a uma constelação distinta: pupila dilatada, ptose e desvio externo (abdução) do olho (FIG. 4-6). Como acabamos de discutir, a lesão do nervo oculomotor também prejudica o ramo eferente do reflexo de luz. Além disso, prejudica o ramo eferente do reflexo de acomodação, no qual o sistema visual ajusta a forma da lente para focar em objetos próximos ou distantes. (Capacidade de focalização prejudicada em indivíduos mais velhos, a presbiopia resulta do envelhecimento da lente perdendo sua flexibilidade, não do comprometimento do nervo oculomotor.)
Os nervos troclear (quarto nervo craniano) também se originam no mesencéfalo. Eles suprem apenas o músculo oblíquo superior, que é responsável pela depressão do olho quando ele é aduzido (voltado para dentro). Para compensar a lesão do nervo troclear, os pacientes inclinam a cabeça para longe do lado afetado. A menos que o neurologista observe um paciente com diplopia realizar esta manobra reveladora, uma lesão do nervo troclear é difícil de diagnosticar.
Ao contrário do terceiro e quarto nervos cranianos, os nervos abducentes (sexto nervo craniano) se originam na ponte ( Fig. 4-7 e veja a Fig. 2-9). Como o quarto nervo craniano, os nervos abducentes desempenham apenas uma única função e inervam apenas um único músculo. Cada nervo abducente inerva seu músculo reto lateral ipsilateral, que abduz os olhos. O comprometimento do nervo abducente, que é relativamente comum, leva ao desvio para dentro (adução) do olho da tração medial não oposta do nervo oculomotor, mas sem ptose ou alterações pupilares (Fig. 4-8). Em revisão: o músculo reto lateral é inervado pelo sexto nervo craniano (abducente) e o oblíquo superior pelo quarto (troclear), mas todos os outros pelo terceiro (oculomotor). Um dispositivo mnemônico, “LR6SO4”, captura essa relação.
Para produzir movimentos oculares conjugados, o nervo oculomotor de um lado trabalha em conjunto com o nervo abducente do outro. Por exemplo, quando um indivíduo olha para o esquerdo, o sexto nervo esquerdo e o terceiro nervo direito ativam simultaneamente seus respectivos músculos para produzir o movimento conjugado do olho esquerdo. Essa inervação complementar é essencial para o olhar conjugado. Se ambos os terceiros nervos estivessem ativos simultaneamente, os olhos olhariam para o nariz; se ambos o sexto nervo estava ativo simultaneamente, os olhos olhavam para paredes opostas.
Os neurologistas costumam atribuir a diplopia a uma lesão no nervo oculomotor de um lado ou ao nervo abducente do outro. Por exemplo, se um paciente tem diplopia ao olhar para a esquerda, o nervo abducente esquerdo ou o nervo oculomotor direito está parético. A diplopia no olhar direito, é claro, sugere uma paresia do abducente direito ou do nervo oculomotor esquerdo . Como uma pista, a presença ou ausência de outros sinais de paralisia do nervo oculomotor (pupila dilatada e ptose, por exemplo) geralmente indica se esse nervo é o responsável.
Os nervos cranianos oculares podem ser danificados por lesões em o tronco cerebral, no curso dos nervos “do tronco cerebral aos músculos oculares, ou em suas junções neuromusculares, mas não nos hemisférios cerebrais (o cérebro). Como o dano cerebral não lesa esses nervos cranianos, os olhos dos pacientes” permanecem conjugados, apesar do cérebro enfartes e tumor. Mesmo os pacientes com doença de Alzheimer avançada, aqueles que sofreram anoxia cerebral e aqueles que permanecem em um estado vegetativo persistente retêm o movimento ocular conjugado.
Para fins de aprendizagem, os neurologistas podem considerar as lesões oculares dos nervos cranianos de acordo com o tronco cerebral nível (mesencéfalo e ponte) e correlacionar características clínicas com a anatomia reconhecidamente complexa. Como a anatomia é tão compacta, as lesões do tronco cerebral que danificam os nervos cranianos geralmente produzem combinações clássicas de lesões dos nervos oculares e do trato corticospinal (piramidal) adjacente ou vias de saída cerebelares. Essas lesões causam diplopia acompanhada por hemiparesia contralateral ou ataxia. O padrão da diplopia é a assinatura da localização da lesão.A etiologia em quase todos os casos é uma oclusão de um pequeno ramo da artéria basilar causando um pequeno infarto do tronco cerebral (ver Capítulo 11).
Mais importante, apesar de produzir déficits neurológicos complexos, as lesões do tronco cerebral geralmente não prejudicam função cognitiva. No entanto, certas exceções a este ditado merecem ser mencionadas. A encefalopatia de Wernicke, por exemplo, consiste em comprometimento da memória (amnésia) acompanhado de nistagmo e comprometimento do nervo oculomotor ou abducente (ver Capítulo 7). Outra exceção é a herniação transtentorial, na qual uma lesão de massa cerebral, como um hematoma subdural, comprime a ponta anterior do lobo temporal através da incisura tentorial. Nesta situação, a massa comprime o nervo oculomotor e o tronco cerebral para causar coma, postura descerebrada e uma pupila dilatada (ver Fig. 19-3).
As seguintes síndromes clássicas do tronco cerebral, que ocorrem com frequência, apesar de déficits pronunciados, geralmente poupam a função cognitiva. Com um infarto do mesencéfalo direito, um paciente teria paralisia do nervo oculomotor direito, que causaria ptose direita, pupila dilatada e diplopia, acompanhada de hemiparesia esquerda (Fig. 4-9). Com um infarto do mesencéfalo direito ligeiramente diferente, um paciente pode ter paralisia do nervo oculomotor direito e tremor esquerdo (Fig. 4-10).
Uma lesão da ponte do lado direito normalmente se traduz em uma paresia do nervo abducente direito e hemiparesia esquerda (Fig. 4-11). Notavelmente, em cada uma dessas lesões do tronco cerebral, o estado mental permanece normal porque o cérebro está ileso.
Outro local comum de lesão do tronco cerebral que afeta a motilidade ocular é o fascículo longitudinal medial (FML). Essa estrutura é o trato da linha média altamente mielinizado entre a ponte e o mesencéfalo que liga os núcleos dos nervos abducente e oculomotor (ver Figs. 2-9, 4-11, 15-3 e 15-4). Sua interrupção produz a síndrome de MLF, também chamada de oftalmoplegia internuclear, que consiste em nistagmo do olho abdutor e falha do olho adutor em cruzar a linha média. Esse distúrbio é mais conhecido como um sinal característico de EM.
Os nervos oculomotor e abducente são particularmente vulneráveis a lesões em seus longos caminhos entre os núcleos do tronco cerebral e os músculos oculares. Lesões nesses nervos produzem quadros clínicos simples e facilmente identificáveis: comprometimento dos músculos extraoculares sem hemiparesia, ataxia ou comprometimento do estado mental. O infarto diabético, a lesão mais freqüente dos nervos oculomotores, produz uma forte dor de cabeça e paresia dos músculos afetados. Embora seja típico de infartos do nervo oculomotor, os infartos diabéticos normalmente poupam a pupila. Em outras palavras, os infartos diabéticos causam ptose e abdução ocular, mas a pupila permanece de tamanho normal, igual à sua contraparte e reativa à luz.
Aneurismas rompidos ou em expansão da artéria comunicante posterior podem comprimir o oculomotor nervo, assim como sai do mesencéfalo. Nesse caso, a paralisia do nervo oculomotor – que seria o menor dos problemas do paciente – é apenas uma manifestação de uma hemorragia subaracnóide com risco de vida que geralmente deixa os pacientes prostrados de dor de cabeça. As crianças ocasionalmente têm enxaqueca acompanhada por nervo oculomotor temporário paresia (ver Capítulo 9). Em contraste, nas doenças dos neurônios motores, esclerose lateral amiotrófica (ELA) e poliomielite, os nervos oculomotor e abducente retêm a função normal, apesar da destruição de um grande número de neurônios motores. Os pacientes podem ter olho conjugado cheio movimentos apesar de serem incapazes de respirar, levantar seus membros ou mover sua cabeça.
Distúrbios da junção neuromuscular – a extensão mais distante dos nervos craniano e periférico – também produzem paresia do nervo oculomotor ou abducente. Na miastenia gravis (ver Fig. 6-3) e no botulismo, por exemplo, a transmissão neuromuscular da acetilcolina prejudicada leva a combinações de paresia ocular e de outros nervos cranianos. Esses déficits podem confundir os neurologistas porque a fraqueza muscular costuma ser sutil e variável em gravidade e padrão. Os neurologistas podem ignorar os casos leves ou diagnosticá-los erroneamente como um transtorno psicogênico. No entanto, eles ilustram as relações neuroanatômicas e são clinicamente importantes, especialmente em seus extremos. Por exemplo, casos graves podem causar deficiência respiratória.
Uma condição relacionada, desconjugação congênita ou estrabismo, não causa visão dupla porque o cérebro suprime uma das imagens. Se não for corrigido na infância , estrabismo leva à cegueira do olho desviado, ambliopia.
As pessoas geralmente podem fingir fraqueza dos músculos oculares apenas olhando para dentro, como se olhassem para a ponta do nariz. As crianças costumam fazer isso brincando; no entanto, neurologistas diagnosticar adultos com os olhos em uma posição que exiba atividade voluntária e bizarra.Outro distúrbio, encontrado principalmente em profissionais de saúde, vem de sua aplicação sub-reptícia de colírios que dilatam a pupila para imitar distúrbios oftalmológicos ou neurológicos.
