Ten tragiczny przypadek ilustruje kilka problemów, które często występują na oddziale ratunkowym: hiponatremia, bóle głowy i nudności.

Hiponatremia

Hiponatremia związana z nawodnieniem występuje u około 13% sportowców, co sprawia, że jest to potencjalnie trudny problem logistyczny (dziesiątki tysięcy biegaczy biorących udział w głośnych maratonach na całym świecie) . Rozwój objawów w ostrej hiponatremii zależy raczej od szybkości spadku stężenia Na w surowicy niż od bezwzględnego stopnia hiponatremii. Gradient osmotyczny wytwarzany między krwią a miąższem mózgu może powodować potencjalnie śmiertelny obrzęk mózgu poprzez zwiększenie ciśnienia wewnątrzczaszkowego, co prowadzi do przepukliny mięśnia macicy, depresji ośrodka oddechowego i śmierci. Przy prawidłowych poziomach glukozy we krwi nie ma powodu, aby podawać 5% dekstrozy (jak miało to miejsce w niniejszym przypadku), ponieważ ryzyko obrzęku mózgu w przypadku hiponatremii jest zwiększone. Poziom hiponatremii w omawianym przypadku był stosunkowo łagodny (130 mM) w porównaniu z innymi opisanymi przypadkami encefalopatii hiponatremicznej (tab. 1). Istnieją jednak istotne różnice w porównaniu z naszym przypadkiem. Po pierwsze, pacjent zgłoszony przez Garigana i wsp. i przez O „Brien i wsp. został poważnie przepełniony płynami (9,46 litra czystej wody w ciągu 90 minut w jednym punkcie) i trafił na SOR z rumianym obrzękiem płuc. Nasz pacjent otrzymał tylko 3 litry roztworów izotonicznych w ciągu 4 godzin Wprawdzie ilość płynów przyjmowana podczas 4-godzinnego biegu nie była znana, ale jego normalny hematokryt przy przyjęciu wynoszący 0,373 oraz normalne zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej sugerują, że nie był on w stanie przeciążenia płynami. Drugi pacjent, o którym pisali Ayus i wsp. ., zmarła głównie z powodu złego zarządzania. Była leczona ograniczeniem płynów, strategią, dla której nie ma danych pomocniczych (A Arieff, komunikacja osobista).

Dlatego podejrzewamy, że nasz pacjent mógł już cierpieć na SAH, powodując znaczny wodogłowie przed wyścigiem, umożliwiając w ten sposób tylko niewielki rozkład ee obrzęku miąższowego mózgu prowadzącego do przepukliny. Sugerowano, że encefalopatię hiponatremiczną można nazwać zespołem Varona-Ayusa.

Bóle głowy

Każdy nowo powstający silny ból głowy jest podejrzany. SAH należy podejrzewać, jeśli bóle głowy mają nagły początek i towarzyszą im wymioty, zapalenie opon mózgowych (sztywność karku) i wzrost ciśnienia krwi. Wszystko to zostało odnotowane w naszym przypadku. Charakterystyczne jest, że 50% pacjentów z SAH doświadcza natychmiastowego, piorunującego bólu głowy, a około 20% pamięta podobne bóle głowy z poprzednich dni. Meningizm jest dobrym objawem klinicznym, jeśli występuje, ale nie jest wrażliwy, ponieważ może rozwinąć się godzinami. Nadciśnienie tętnicze jest częstym objawem SAH i jest rozumiane, przynajmniej częściowo, jako zjawisko kompensacyjne utrzymujące ciśnienie perfuzji mózgowej. Jeśli w obrazowaniu mózgu TK nie widać świeżej krwi, zaleca się punkcję lędźwiową w celu analizy pigmentów płynu mózgowo-rdzeniowego metodą spektrofotometrii. Wyniki w tym przypadku sugerują, że zalecana analiza barwników PMR (tj. Bilirubiny) może być normalna, jeśli krwawienie wystąpiło ponad trzy tygodnie temu. Bilirubina w płynie mózgowo-rdzeniowym wzrasta 6–12 godzin po krwawieniu i wykazano, że jest bardzo czułym (100%) markerem przez okres do dwóch tygodni po potwierdzonym angiograficznie tętniaku SAH. Czułość spada do 91% po trzech tygodniach i do 71% po czterech tygodniach. W takich przypadkach dodatkowy pomiar poziomu ferrytyny w płynie mózgowo-rdzeniowym może mieć wartość diagnostyczną. Rozwój poszerzenia komór w następstwie SAH można zaobserwować nawet u 25% pacjentów. Część z nich wymaga zewnętrznego drenażu komory, a niektóre będą wymagały stałego założenia przetoki.

Nudności

Należy podejrzewać podwyższone ciśnienie wewnątrzczaszkowe (ICP), jeśli nudności (poranne mdłości) są związane z bólami głowy , utrata apetytu i przewlekły obrzęk tarczy nerwu wzrokowego. Rozwój obrzęku tarczy nerwu wzrokowego można podzielić na cztery etapy: wczesny, rozwinięty, przewlekły i zanikowy. Wczesny obrzęk tarczy nerwu wzrokowego może pojawić się 3–4 godziny po wystąpieniu napadu padaczkowego, a gwałtowny, ostry wzrost ICP może nawet skutkować krwotokami warstwy włókien nerwu okołowierzchołkowego siatkówki (NFL) ze stosunkowo niewielkim obrzękiem tarczy nerwu wzrokowego, jak pokazano na rycinie 2A.

Prawdopodobnie najbardziej wiarygodne objawy kliniczne obrzękiem tarczy nerwu wzrokowego jest obrzęk NFL, krwotoki okołowierzchołkowe w siatkówce i rozmazanie nerwu okołowierzchołkowego (ryc. 2B). Obrzęk NFL prowadzi również do typowego wyglądu naczyń opisujących pętlę wychodzącą z przewodu wzrokowego (ryc. 1C) i zaciemnienia układu naczyniowego siatkówki (ryc. 2D). W przypadku dużego obrzęku tarczy nerwu wzrokowego naczynia siatkówki mogą być prawie całkowicie zamaskowane (ryc. 2E). Jeśli obrzęk tarczy nerwu wzrokowego utrzymuje się przez długi czas, obrzęk dysku znika wraz z degeneracją aksonów (ryc. 2F). Z powodu chronicznie podwyższonego ciśnienia w żyle środkowej siatkówki, rozwijają się żylne naczynia siatkówkowe (ryc. 2F), co powoduje przetaczanie krwi do krążenia naczyniówkowego, które ma niższe ciśnienie żylne.

Z powodu różnic indywidualnych dochodzi do przekrwienia siatkówki i zacieranie się marginesów krążka jest mniej wiarygodnymi objawami klinicznymi i jest mało prawdopodobne, aby ktoś widział (i pamiętał) konkretny krążek pacjenta, który zgłosił się na SOR w przeszłości. Zazwyczaj ostry obrzęk tarczy nerwu wzrokowego pojawia się obustronnie i jest związany z pełnym polem widzenia, normalną ostrością wzroku i widzeniem barw. Jedynym objawem może być powiększona ślepa plamka.

W przeciwieństwie do ostrego obrzęku tarczy nerwu wzrokowego, brak spontanicznej pulsacji żylnej (SVP) jest niewiarygodnym objawem wysokiego ICP, ponieważ SVP obserwuje się tylko u 80% prawidłowych

Analiza płynu mózgowo-rdzeniowego

W tym przypadku analiza płynu mózgowo-rdzeniowego dostarczyła ważnych wskazówek diagnostycznych. Po pierwsze, spektrofotometria nie wykazała żadnych śladów hemoglobiny, oksyheamoglobiny ani bilirubiny. To praktycznie wykluczyło niedawne krwawienie. Prawidłowe białko CSF wynoszące 0,55 g / l (normalny zakres w naszej placówce to 0,15–0,64 g / l) sugeruje, że nie doszło do znaczącego zniszczenia bariery krew-płyn mózgowo-rdzeniowy. Nie można wykluczyć niewielkiego stopnia dysfunkcji bariery krew-płyn mózgowo-rdzeniowy, co wymaga sparowanych pomiarów CSF i albuminy surowicy. Ponieważ w tym przypadku pobrano próbkę płynu mózgowo-rdzeniowego z komory po wprowadzeniu EVD, można było oczekiwać związanego z zabiegiem zanieczyszczenia płynu mózgowo-rdzeniowego albuminą (liczba czerwonych krwinek CSF wynosiła 2 * 103, nie zaobserwowano białych krwinek CSF). To spowodowało, że stosunek CSF: albumina w surowicy jako wskaźnik integralności bariery krew-płyn mózgowo-rdzeniowy był wątpliwy. Dlatego w tym przypadku nie mierzyliśmy albuminy w płynie mózgowo-rdzeniowym. Wysoki poziom mleczanu w płynie mózgowo-rdzeniowym wynoszący 12,7 mM (normalny mleczan w surowicy 1,3 mM) wraz z prawidłowym całkowitym białkiem CSF i glukozą (CSF 2,1 mM, surowica 7,9 mM) sugerował zwiększony metabolizm beztlenowy, prawdopodobnie z powodu wysokiego ICP i słabej perfuzji OUN.

Kluczowym wynikiem w tym przypadku było 44-krotnie podwyższone stężenie ferrytyny w CSF o 530 ng / ml. Wcześniej wykazano, że ferrytyna w płynie mózgowo-rdzeniowym, która jest zbyt duża, aby przejść przez barierę krew-płyn mózgowo-rdzeniowy (450–480 kDa), jest wytwarzana dooponowo. Poziom ferrytyny w płynie mózgowo-rdzeniowym wzrasta głównie w odpowiedzi na krwawienie, takie jak SAH, udar z przemianą krwotoczną lub inną postać krwawienia śródmózgowego, w tym syderozy powierzchownej. Podwyższone poziomy ferrytyny obserwowano również w przypadku martwicy OUN, zapalenia naczyń, infekcji i różnych infekcji OUN. Dwa niezależne badania wykazały znaczny wzrost poziomu ferrytyny w płynie mózgowo-rdzeniowym w ciągu 3 dni od SAH. Suzuki i in. przedstawili zbiorcze dane z 3–4 dni po krwawieniu ze średnimi poziomami ferrytyny w płynie mózgowo-rdzeniowym około 250 ng / ml u pacjentów bez wodogłowia i 1000 ng / ml u pacjentów z wtórnym wodogłowiem. Nasze własne dane podłużne dotyczące 24 pacjentów wykazały, że mediana stężenia ferrytyny w komorach mózgowych wynosiła 65 ng / ml w pierwszym dniu, wzrastając do 1750 ng / ml w dniu 11. Jak dotąd nie ma danych w domenie publicznej dotyczących długoterminowego (miesiące do lat) poziomu ferrytyny w płynie mózgowo-rdzeniowym po krwawieniu, ale przy braku jakichkolwiek powikłań, takich jak wodogłowie, można by oczekiwać, że powrócą one do normy. toksyczne żelazo jest usuwane.

Podsumowując, ukierunkowana analiza płynu mózgowo-rdzeniowego składająca się przynajmniej z cytologii, białka całkowitego płynu mózgowo-rdzeniowego, glukozy, mleczanu, spektrofotometrii płynu mózgowo-rdzeniowego i ferrytyny w płynie mózgowo-rdzeniowym może dostarczyć ważnych wskazówek dla diagnostyki pacjentów zgłaszających się na SOR z podejrzeniem patologii OUN powodującej niespecyficzne objawy, takie jak bóle głowy i nudności.