W wyniku dzielenia jednego łożyska, dopływy krwi jednokosmówkowych płodów bliźniaczych mogą zostać połączone, tak że mają wspólny obieg krwi: chociaż każdy płód używa własnego część łożyska, łączące naczynia krwionośne w łożysku umożliwiają przepływ krwi od jednego bliźniaka do drugiego. Uważa się, że większość łożysk jednokosmówkowych ma te „wspólne połączenia”, które przecinają łożysko, przy czym objętości przepływu netto są między nimi równe. Stan ten jest czasami określany jako „równowaga przepływu”. Kiedy łożysko ma połączenie żyły głębokiej z tętnicą, może to powodować zaburzenia równowagi przepływu krwi. W zależności od liczby, rodzaju i kierunku połączonych naczyń krwionośnych (zespoleń), krew może być nieproporcjonalnie przenoszona od jednego bliźniaka („dawcy”) do drugiego („biorcy”), ze względu na stan „nierównowagi przepływu” przekazywany przez wzrost nowych naczyń krwionośnych w poprzek „równika” łożyska, linii, która dzieli część wspólnego łożyska każdego dziecka. Ten stan transfuzji powoduje, że bliźniak dawcy ma zmniejszoną objętość krwi, opóźniając rozwój i wzrost dawcy, a także zmniejszona ilość wydalanego moczu, prowadząca do niższego niż normalnie poziomu płynu owodniowego (przekształcania się w małowodzie). Objętość krwi bliźniaka biorcy jest zwiększona, co może obciążyć serce płodu i ostatecznie doprowadzić do niewydolności serca, a także większa niż normalna ilość wydalanego moczu, co może prowadzić do nadmiaru płynu owodniowego (przekształcenia się w wielowodzie). jest zwykle wynikiem niedokrwienia związanego z brakiem przepływu krwi. Brak przepływu krwi powoduje atrezję jelit, uszkodzenie mózgu i niewydolność nerek.

TTTS zwykle rozwija się w okresie szczytowego wzrostu łożyska, rozpoczynając od 16 tygodnia do 25 tygodnia; od tego momentu wzrost łożyska spowalnia, zasadniczo zatrzymując się tuż po 30 tygodniu. Chociaż czasami TTTS wykrywano poza tym punktem czasowym, uważa się, że jego wystąpienie po 30 tygodniu może być spowodowane zator łożyska, który zaburza równowagę przepływów we wspólnych połączeniach między dziećmi. TTTS jest potencjalnie śmiertelny dla jednego lub obu bliźniaków, bez względu na to, kiedy zostanie wykryty. Jednakże, gdy wykryto go w ciągu 25 tygodnia, można rozważyć nagły poród w celu uratowania dzieci, jeśli TTTS jest ciężki.

Poza wymaganiem ciąży bliźniaczej jednokosmówkowej (lub większej liczby mnogiej), podstawowe przyczyny TTTS nie są znany. Nie wiadomo, czy jest dziedziczna ani genetyczna.

Brak równowagi w rozwojuEdytuj

Niektórzy lekarze zalecają matce całkowity odpoczynek w łóżku w połączeniu z dużym spożyciem białka jako terapię przeciwdziałającą zespół. Zakończone badania pokazują, że te suplementy diety działają. Suplementacja diety wiązała się z mniejszą ogólną częstością TTTS (20/52 w porównaniu z 8/51, P = 0,02) oraz z mniejszą częstością TTTS przy porodzie (18/52 w porównaniu z 6/51, P = 0,012) w porównaniu z brakiem suplementacji. W badaniu suplementacja odżywcza zawierała 250kcal, w tym 6g lipidów, 40g węglowodanów, 9g białka, witamin i minerałów, spożywanych trzy razy dziennie. Interwencja żywieniowa również znacząco wydłużyła czas między rozpoznaniem TTTS a porodem (9,4 ± 3,7 tygodnia w porównaniu z 4,6 ± 6,5 tygodnia; P = 0,014). Im wcześniej wprowadzono schemat żywienia, tym mniejsza szansa na wykrycie TTTS (P = 0,001). Chociaż nie było to istotne statystycznie, interwencja dietetyczna była również związana z niższym stopniem Quintero, mniejszą liczbą inwazyjnych zabiegów i mniejszą niezgodnością masy urodzeniowej bliźniaków. Wydaje się, że suplementacja diety przeciwdziała zaburzeniom metabolicznym matki w ciążach bliźniaczych jednokosmówkowych i poprawia wyniki okołoporodowe w TTTS w połączeniu ze standardowymi opcjami terapeutycznymi. Wydaje się, że terapia żywieniowa jest najbardziej skuteczna w łagodzeniu przypadków, które są wykrywane w Quintero Stage I, niewielki efekt obserwuje się u tych, którzy są poza etapem I.

Skutki the Surviving fetusEdit

Śmierć jednego z bliźniaków podczas drugiego trymestru ciąży jednokosmówkowej może spowodować poważne komplikacje dla przeżywającego płodu. Powikłania obejmują zgorzel kończyn, dłoni i stóp, porażenie mózgowe i deficyty IQ, zwężenia kończyn i palców, zredukowane palce, wady skóry, torbiele mózgu, hydranencefalię, torbielowate encefalomalację, mikroencefalię, agenezję nerek i atrezję jelit. Istnieją trzy hipotezy wyjaśniające te powikłania.

1. Teoria zatorowości: śmierć bliźniaka dawcy umożliwia tkance martwiczej, przypuszczalnie materiał podobny do zakrzepicy i plastyny, na przejście przez naczynia krwionośne przeżywającego bliźniaka przez łożysko statki. Tkanka martwicza powoduje zator tętnicy krezkowej bliźniaka, który przeżył, powodując atrezję jelit, tętnicę nerkową powodującą agenezję nerek lub tętnice obwodowe, powodując niedokrwienie kończyn i nieprawidłowości skórne.
2. Teoria niedokrwienia: śmierć bliźniaka dawcy powoduje stan niskiego ciśnienia, co powoduje przeciekanie krwi do układu naczyniowego o niskim oporze martwego płodu. Ten stan niskiego ciśnienia ostro powoduje hipowolemię, co prowadzi do niedokrwienia i słabej perfuzji narządu końcowego.
3. Teoria umieszczania: częstość występowania włożenia pępowiny aksamitnej, nieprawidłowego wprowadzenia pępowiny do łożyska, jest wyższa w TTTS. Dokładny mechanizm wpływu, jaki ma to na uszkodzenie płodu, jest nieznany.