Als gevolg van het delen van een enkele placenta, kunnen de bloedvoorraden van monochoriale tweelingfoetussen met elkaar in verband worden gebracht, zodat ze de bloedcirculatie delen: hoewel elke foetus zijn eigen deel van de placenta, de verbindende bloedvaten in de placenta laten bloed van de ene tweeling naar de andere stromen. Aangenomen wordt dat de meeste monochoriale placentae deze “gedeelde verbindingen” hebben die de placenta doorkruisen, waarbij de nettostroomvolumes gelijk zijn. Deze toestand wordt ook wel “stroombalans” genoemd. Wanneer de placenta een diepe ader-slagaderverbinding heeft, kan dit ervoor zorgen dat de bloedstroom uit balans raakt. Afhankelijk van het aantal, het type en de richting van de onderling verbonden bloedvaten (anastomosen), kan bloed onevenredig worden overgedragen van de ene tweeling (de “donor”) naar de andere (de “ontvanger”), als gevolg van een toestand van “stroomonbalans” veroorzaakt door de groei van nieuwe bloedvaten over de “evenaar” van de placenta, de lijn die het aandeel van elke baby van de gedeelde placenta verdeelt. Deze staat van transfusie zorgt ervoor dat het bloedvolume van de donor-tweeling afneemt, wat de ontwikkeling en groei van de donor vertraagt, en ook verminderde urinaire output, wat leidt tot een lager dan normaal niveau van vruchtwater (oligohydramnion worden). Het bloedvolume van de ontvangende tweeling wordt verhoogd, wat het hart van de foetus kan belasten en uiteindelijk kan leiden tot hartfalen, en ook hoger dan de normale urineproductie, wat kan leiden tot overtollig vruchtwater (polyhydramnion worden). De ondergang van de foetus is typisch een gevolg van ischemie die verband houdt met een gebrek aan bloedstroom. Het gebrek aan bloedstroom veroorzaakt darmatresie, hersenbeschadiging en nierfalen.
TTS ontwikkelt zich gewoonlijk tijdens de periode van piekgroei in de placenta, beginnend in week 16 en doorgaand tot week 25; na dit punt vertraagt de groei van de placenta en stopt in wezen net na week 30. Hoewel TTS af en toe buiten dit tijdspunt is gedetecteerd, wordt aangenomen dat het optreden na week 30 te wijten kan zijn aan een placenta embolie die de stroombalans van de gedeelde verbindingen tussen de baby’s verstoort. TTTS is potentieel dodelijk voor een of beide tweelingen, ongeacht wanneer het wordt gedetecteerd. Echter, wanneer ontdekt in de afgelopen week 25, kan een spoedbevalling worden overwogen om de baby’s te redden als de TTS ernstig is.
Behalve dat er een monochoriale tweelingzwangerschap (of meervoudige meerling) nodig is, zijn de onderliggende oorzaken van TTS niet bekend. Het is niet bekend dat het erfelijk of genetisch is.
Onbalans in ontwikkeling Bewerken
Sommige artsen bevelen volledige bedrust aan voor de moeder in combinatie met massale inname van eiwitten als therapie om te proberen tegen te gaan het syndroom. Uit onderzoek blijkt dat deze voedingssupplementen werken. Dieetsuppletie was geassocieerd met een lagere algehele incidentie van TTS (20/52 versus 8/51, P = 0,02) en met een lagere prevalentie van TTS bij de bevalling (18/52 versus 6/51, P = 0,012) in vergelijking met geen suppletie. In de studie bevatte voedingssupplementen 250 kcal, bestaande uit 6 g lipiden, 40 g koolhydraten, 9 g eiwitten, vitamines en mineralen, driemaal per dag geconsumeerd. Voedingsinterventie verlengde ook significant de tijd tussen de diagnose van TTS en de bevalling (9,4 ± 3,7 weken versus 4,6 ± 6,5 weken; P = 0,014). Het eerdere voedingsregime werd geïntroduceerd, de kleinere kans op het detecteren van TTS (P = 0,001). Hoewel niet statistisch significant, was voedingsinterventie ook geassocieerd met een lager Quintero-stadium, minder invasieve behandelingen en een lagere discordantie bij het geboortegewicht. Dieetsuppletie lijkt maternale metabole afwijkingen bij monochoriale tweelingzwangerschappen tegen te gaan en verbetert de perinatale uitkomsten bij TTS in combinatie met de standaard therapeutische opties. Voedingstherapie lijkt het meest effectief te zijn bij het verminderen van gevallen die worden opgemerkt in Quintero Stadium I, er is weinig effect waargenomen bij degenen die voorbij stadium I zijn.
Effecten op de overlevende foetusEdit
De foetale dood van een van de tweelingen tijdens het tweede trimester van een monochoriale zwangerschap kan leiden tot ernstige complicaties voor de overlevende foetus. Complicaties zijn onder meer gangreneuze ledematen, handen en voeten, hersenverlamming en IQ-tekorten, vernauwingsringen van ledematen en cijfers, verminderde cijfers, huiddefecten, hersencysten, hydranencefalie, multicystische encefalomalacie, micro-encefalie, renale agenese en darmatresie. Er zijn drie hypothesen die deze complicaties verklaren.
- Embolische theorie: door de ondergang van de donor-tweeling kan necrotisch weefsel, vermoedelijk trombose-plastine-achtig materiaal, door het vaatstelsel van de overlevende tweeling gaan via de placenta. schepen. Het necrotische weefsel emboliseert de overlevende mesenteriale tweelingslagader resulterend in darmatresie, de nierslagader resulterend in renale agenese, of de perifere slagaders resulterend in ischemie van de ledematen en huidafwijkingen.
- Ischemische theorie: het overlijden van de donor-tweeling veroorzaakt een toestand van lage druk, wat resulteert in het shunten van bloed naar het vasculaire systeem met lage weerstand van de dode foetus. Deze toestand van lage druk veroorzaakt acuut hypovolemie, wat resulteert in ischemie en een slechte doorbloeding van het eindorgaan.
- Placentatietheorie: de incidentie van het inbrengen van een velamenteuze koord, een abnormale inbrenging van de navelstreng in de placenta, is hoger bij TTS. Het exacte werkingsmechanisme dat dit heeft op de schade aan de foetus is onbekend.
