Som et resultat av å dele en enkelt morkake, kan blodforsyningen til monokorioniske tvillingfostre bli koblet sammen, slik at de deler blodsirkulasjonen: selv om hvert foster bruker sin egen del av morkaken, lar de sammenkoblende blodårene i morkaken blod passere fra en tvilling til den andre. Det antas at de fleste monokorioniske morkaker har disse «delte forbindelsene» som krysser morkaken, med nettovolumstrømmen som er lik mellom dem. Denne tilstanden kalles noen ganger «strømningsbalanse». Når morkaken har en dyp ven-arterie-forbindelse, kan dette føre til at blodstrømmen blir ubalansert. Avhengig av antall, type og retning av de sammenkoblende blodkarene (anastomoser), kan blod overføres uforholdsmessig fra den ene tvillingen («giveren») til den andre («mottakeren»), på grunn av en tilstand av «strømningsbalanse» formidlet av ny blodkarvekst over placenta «ekvator», linjen som deler hver babys andel av den delte morkaken. Denne tilstanden av transfusjon fører til at givertvillingen har redusert blodvolum, og forsinker donorens utvikling og vekst, og også redusert urinutgang, noe som fører til et lavere enn normalt nivå av fostervann (blir oligohydramnios). Blodvolumet til den mottatte tvillingen økes, noe som kan belastes fostrets hjerte og til slutt føre til hjertesvikt, og også høyere enn normal urinutgang, noe som kan føre til overflødig fostervann (blir polyhydramnios). Fostrets død er vanligvis et resultat av iskemi relatert til mangel på blodstrøm. Mangel på blodstrøm forårsaker tarmatresi, hjerneskade og nyresvikt.

TTTS utvikler seg vanligvis i perioden med maksimal vekst av morkaken, og starter i uke 16 og fortsetter til uke 25. Etter dette punktet avtar morkakeveksten, og stopper egentlig like etter uke 30. Mens TTTS av og til har blitt oppdaget utover dette tidspunktet, antas det at forekomsten utover uke 30 kan skyldes en placentaemboli som forstyrrer strømningsbalansen i de delte forbindelsene mellom babyene. TTTS er potensielt dødelig for en eller begge tvillingene, uansett når det oppdages. Imidlertid, når det oppdages i løpet av uke 25, kan nødleveranse vurderes for å redde babyene hvis TTTS er alvorlig.

Annet enn å kreve en monokorion tvilling (eller høyere multipel) graviditet, er de underliggende årsakene til TTTS ikke kjent. Det er ikke kjent at det er arvelig eller genetisk.

Ubalanse i utvikling Rediger

Noen leger anbefaler fullstendig sengeleie for moren kombinert med massiv inntak av protein som terapi for å prøve å motvirke syndromet. Utført forskning viser at disse kosttilskuddene fungerer. Kosttilskudd var assosiert med lavere total forekomst av TTTS (20/52 versus 8/51, P = 0,02) og med lavere prevalens av TTTS ved levering (18/52 versus 6/51, P = 0,012) sammenlignet med ingen tilskudd. I studien inneholdt næringstilskudd 250kcal, bestående av 6 g lipider, 40 g karbohydrater, 9 g protein, vitaminer og mineraler, konsumert tre ganger per dag. Ernæringsinngrep forlenget også tiden mellom diagnosen TTTS og fødsel signifikant (9,4 ± 3,7 uker versus 4,6 ± 6,5 uker; P = 0,014). Jo tidligere ernæringsregime ble introdusert, jo mindre sjanse for å oppdage TTTS (P = 0,001). Selv om det ikke var statistisk signifikant, var diettintervensjon også assosiert med lavere Quintero-stadium, færre invasive behandlinger og lavere tvillingfødselsvekt. Kosttilskudd ser ut til å motvirke mors metabolske abnormiteter i monokorioniske tvillingsvangerskap og forbedre perinatale utfall i TTTS når det kombineres med standard terapeutiske alternativer. Ernæringsterapi ser ut til å være mest effektiv i avbøtende tilfeller som blir fanget i Quintero Stage I, liten effekt har blitt observert hos de som ligger utenfor trinn I.

Effekter på det overlevende fosteretEdit

Fostrets død av en av tvillingene i løpet av andre trimester av en monokorion graviditet kan resultere i alvorlige komplikasjoner for det overlevende fosteret. Komplikasjoner inkluderer gangrenøse lemmer, hender og føtter, cerebral parese og IQ-underskudd, innsnevringsringer av lemmer og sifre, reduserte sifre, hudfeil, hjernecyster, hydranencefali, multikystisk encefalomalasi, mikroencefali, nyre-agenese og tarmatresi. Det er tre hypoteser som forklarer disse komplikasjonene.

1. Embolisk teori: Nedgangen til givertvillingen lar nekrotisk vev, antagelig tromboseplastinlignende materiale, passere gjennom vaskulaturen til den overlevende tvillingen via morkaken fartøy. Det nekrotiske vevet emboliserer den overlevende tvillingens mesenteriske arterie som resulterer i tarmatresi, nyrearterien som resulterer i nyre-agenese, eller de perifere arteriene som resulterer i lem-iskemi og hudavvik.
2. Iskemisk teori: Nedgangen til givertvillingen skaper en lavtrykksstatus som resulterer i shunting av blod til det døde fostrets lavmotstands vaskulære system. Denne tilstanden med lavt trykk forårsaker akutt hypovolemi, noe som resulterer i iskemi og dårlig orginal perfusjon.
3. Placentitetsteori: Forekomsten av velamentøs ledningsinnføring, en unormal innsetting av navlestrengen i morkaken, er høyere i TTTS. Den nøyaktige virkningsmekanismen dette har på fosterskader er ukjent.