Forstyrret pust under søvn er et kjennetegn på obstruktiv søvnapnésyndrom. Pusteavvik inkluderer apné (opphør av luftstrøm) og hypopné (redusert luftstrøm). I tillegg til, i motsetning til voksne, viser noen barn en variasjon av obstruktiv søvnapné kalt obstruktiv hypoventilasjon (OH). Barn med obstruktiv hypoventilasjon viser perioder med hyperkapni som oppstår i fravær av diskrete respiratoriske hendelser som oppfyller kriteriene for apné eller hypopné.

Apneas og hypopneas

Fysiologiske registreringsmetoder kan skille mellom typer apné. Under obstruktiv apné gjør et individ respiratoriske anstrengelser, men ingen luftstrøm oppstår på grunn av øvre luftveisobstruksjon. Sentral apné er et avbrudd i både luftstrøm og pusteinnsats. Blandede apnéer har både sentrale og hindrende komponenter. En typisk blandet begivenhet begynner med en sentral apné, som følges umiddelbart av ett eller flere hindrede pust.

Hypopneas er episoder med grunne puste der luftstrømmen reduseres med minst 50 %. De ledsages vanligvis av en viss grad av oksygen-desaturering, som kan være mindre og forbigående. I likhet med apné er hypopné delt inn i obstruktiv, sentral og blandet. Obstruktive hypopneas er episoder av delvis øvre luftveisobstruksjon. Åndedrettsarbeid oppstår, men luftstrømmen reduseres. Ved sentral hypopné reduseres pusteinnsats og luftstrøm. Blandede hypopneas har både sentrale og obstruktive komponenter.

Hos voksne må episoder med uordnet pust vare i 10 sekunder eller mer før de betraktes som apné eller hypopné. Normal hvile luftveier hos barn er raskere enn hos voksne, og barn har mindre funksjonell restkapasitet og en mer kompatibel brystvegg. Som et resultat gjennomgår barn oksygen-desaturering raskere enn voksne når luftstrømmen blir avbrutt. En definisjon av apné eller hypopné som krever at en hendelse varer 10 sekunder eller mer før den blir ansett som signifikant, er noe vilkårlig og tar ikke hensyn til de fysiologiske forskjellene mellom voksne og barn. Derfor bruker barnesøvnsentre forskjellige varighetskriterier for merking av hendelser som apné eller hypopné. Hos barn, hvis obstruksjon oppstår med to eller flere pust på rad, kan hendelsen kalles apné eller hypopné, selv om den varer i mindre enn 10 sekunder.

Øvre luftveisobstruksjon

Evnen til å opprettholde åpenhet i øvre luftveier under normal respirasjonssyklus er resultatet av en delikat likevekt mellom kreftene som fremmer lukking og utvidelse av luftveiene. Dette begrepet «styrkebalanse» ble opprinnelig foreslått av to uavhengige grupper og gjenspeiler den nåværende tankegangen angående de underliggende patofysiologiske mekanismene som resulterer i det kliniske spekteret av obstruktiv apné.

De 4 viktigste predisponerende faktorene for øvre luftveisobstruksjon er følgende:

• Anatomisk innsnevring

• Unormal mekanisk kobling mellom luftveiene som utvider muskler og luftveggene

• Muskelsvakhet

• Unormal nevral regulering

Obstruktiv apné og hypopné er relatert til obstruksjon i øvre luftveier. Øvre luftveisobstruksjon kan forekomme i ett eller flere nivåer, inkludert nasopharynx (området fra nesen til den harde ganen), munnen, velopharynx (mellomrom bak ganen), retroglossal regionen (området bak tungen), hypopharynx (regionen mellom tungen base og strupehode), og strupehode.

Den øvre luftveien er et smidig rør hvis sidevegger består av muskler og annet bløtvev. Under våkenhet opprettholder nevrale innganger til en rekke små muskelgrupper i svelget muskeltonus og luftveispenning. Ved søvn følger en økt motstand mot luftstrømmen vanligvis muskelavslapping av disse muskelgruppene. Selv om folk flest kompenserer for disse endringene, har personer med visse anatomiske problemer gjentatte episoder av delvis eller fullstendig obstruksjon i øvre luftveier når de sover.

Søvnapné i barndommen er forskjellig fra obstruktiv søvnapné hos voksne. ved at voksne med søvnapné ofte har hypersomni, mens barn ofte viser korte oppmerksomhetsspenn, emosjonell labilitet og atferdsproblemer. Fedme er en viktig risikofaktor hos både voksne og barn. Fett infiltrasjon av svelget bløtvev innsnevrer kaliber i øvre luftveier og bidrar til luftveismotstand. Selv om fedme spiller en rolle i noen tilfeller av søvnapné i barndommen, er luftveisobstruksjonen vanligvis relatert til tonsillær hypertrofi, adenoid hypertrofi eller kraniofaciale abnormiteter.Barn med noen typer nevromuskulær sykdom (f.eks. Duchenne muskeldystrofi, ryggmargsatrofi, cerebral parese) kan også ha høyere risiko for å utvikle søvnapné.

Anatomisk innsnevring

På et hvilket som helst tidspunkt i livet er et mindre tverrsnittsareal av øvre luftvei assosiert med nedsatt evne til å opprettholde åpenhet i øvre luftveier. Hos voksne oppfører den øvre luftveien seg som forutsagt av Starling-motstandsmodellen. I henhold til denne modellen bestemmes maksimal inspirasjonsstrøm under betingelser med strømningsbegrensning av trykkendringene oppstrøms (nese) til et sammenleggbart sted i den øvre luftveien, og strømmen er uavhengig av nedstrøms (trakeal) trykk generert av membranen. Trykk der luftveiene kollapser har blitt betegnet som kritisk lukketrykk, eller Pcrit. Med andre ord, i nærvær av et sammenleggbart segment av den øvre luftveien, som faryngeal introitus, er den generelle motstanden mot luftstrøm nær det segmentet den viktigste faktoren som er ansvarlig for okklusjon av det sammenleggbare segmentet. Denne modellen forklarer hvorfor for eksempel snorking og obstruktiv apné forverres under en forkjølelse (økt nasal oppstrøms motstand).

Gyldigheten av denne modellen ble også bekreftet hos barn, og interessant, sammenleggbarheten av den øvre luftveien hos barn ble redusert sammenlignet med den for voksne. Som spådd av Starling-motstandsmodellen, viste det sammenleggbare segmentet av den øvre luftveien hos barn mindre negativt (høyere og derfor mer sammenleggbart) trykk hos barn med obstruktiv søvnapné. Komponenter som påvirker oppstrøms segmenttrykk eller øker Pcrit er av stor konsekvens for evnen til å opprettholde luftveiene. For eksempel er en viral forkjølelse eller allergisk rhinitt som induserer økt sekresjon i nesegangene og hevelse i slimhinnen assosiert med økt nesemotstand mot luftstrøm. Ikke overraskende øker størrelsen på snorking og alvorlighetsgraden av obstruktiv apné i perioder der oppstrøms segmenttrykk har blitt negativt påvirket.

Bidraget til de forskjellige anatomiske nasofaryngeale strukturene til Pcrit og interaksjonen mellom disse strukturene som fører til øvre luftveis patency eller obstruksjon under søvn er av åpenbar betydning for å øke forståelsen av patofysiologien til obstruktiv søvnapné hos barn. For de fleste barn er utvidelse av mandlene og / eller adenoid den nærmeste årsaken til utvikling av obstruktiv søvnapné.

Det statiske trykket og / eller områdeforholdet til det passive svelget ble endoskopisk målt hos 14 barn med obstruktiv søvnapné og hos 13 friske barn under generell anestesi med fullstendig lammelse, og det ble bestemt at barn med obstruktiv søvnapné lukket luftveiene på nivået av forstørrede adenoider og mandler ved lave positive trykk, mens sunne barn krevde undertrykk for å indusere nedre luftveislukking. Tverrsnittsområdet for det smaleste segmentet var betydelig mindre hos barn med obstruktiv søvnapné og involverte spesielt retropalatal og retroglossal segmenter. Dermed spiller både medfødte og ervervede anatomiske faktorer tydeligvis en viktig rolle i patogenesen av pediatrisk obstruktiv søvnapné.

Unormal mekanisk kobling mellom luftveiene som utvider muskler og luftveggene

Feilstilling eller feilinnføring av spesifikke utvidende muskler vil sannsynligvis ha store konsekvenser for den mekaniske utvidelseseffektiviteten. Derfor, selv om det ikke er en større svakhet, resulterer utvilsomt den mekaniske ulempen ved muskelforkortelse eller forskyvning av muskelinnføring i svelgveggen i redusert evne til å stive luftveiene, og dermed føre til økt sammenleggbarhet eller forhøyning av Pcrit. / p>

Kontroll av øvre luftveisstørrelse og stivhet avhenger av den relative og rytmiske sammentrekningen av en rekke sammenkoblede muskler, som inkluderer palatal, pterygoid, tensor palatini, genioglossus, geniohyoid og sternohyoid muskler. Disse musklene har en tendens til å fremme et patentert faryngeal lumen og motta faseaktivering i synkronisering med phrenic nerve-aktivering. Ved sammentrekning fremmer disse musklene bevegelse av det myke ganen, underkjeven, tungen og hyoidbenet. Selv om den koordinerte virkningen av disse musklene under respirasjonssyklusen ennå ikke er blitt dekryptert, er en rimelig generalisering at inspirasjonsmuskulaturen stivner svelget og tilhørende strukturer og forstørrer lumen.

Den optimale aktiviteten til disse musklene avhenger av deres anatomiske arrangement; for eksempel kompromitteres luftveisspenningen under økt nakkefleksjon ved å endre festepunktene til muskler som virker på hyoidbenet, slik at den resulterende vektoren av deres krefter kan bli opphevet.Aktiviteten til svelgmuskulaturen avhenger i stor grad av forskjellige faktorer i sentralnervesystemet og nærmere bestemt på hjernestammen. Våkenhet overfører en tilsynsfunksjon som sikrer luftveis patency, og beroligende midler, som kompromitterer genioglossal muskelaktivitet, kan resultere i betydelig kompromiss med øvre luftveier.

Mechanoreceptor-mediert og kjemoreseptormediert genioglossal aktivitet er avgjørende for å opprettholde øvre luftveis patency hos friske og mikrognatiske spedbarn. Endringer i genioglossal aktivitet under overganger, fra oral til nasal pusting og i forhold til Pcrit, antyder at aktivering av genioglossus er kritisk for luftveis patency hos mikrognatiske spedbarn.

Muskelsvakhet

Lite bevis tyder på at indre muskelsvakhet er en viktig bidragsyter til dysfunksjon i øvre luftveier under andre forhold enn de som er forbundet med nevromuskulære lidelser. Imidlertid, i nevromuskulære lidelser, observeres ofte øvre luftveisobstruksjon under søvn, noe som ytterligere forsterker gyldigheten av trykkbalanse-konseptet.

p> Unormal respiratorisk kontroll ser ikke ut til å spille en vesentlig rolle i obstruksjon i øvre luftveier under søvn hos barn med obstruktiv søvnapné. I en studie var den respiratoriske responsen på hyperoksisk hyperkapnisk utfordring hos barn og ungdom med obstruktiv søvnapné lik den som ble målt i alders- og kjønnstilpassede kontroller. Tilsvarende ble det ikke funnet noen forskjeller i ventilasjonsresponsen på isokapnisk hypoksi. Avstumping i sentral kjemosensitivitet ble rapportert hos noen barn med obstruktiv søvnapné som ble operert; til tross for slike rapporter var sentral kjemosensitivitet under søvn hos barn med obstruktiv søvnapné lik den i matchede kontroller. Opphisselse mot hyperkapni ble imidlertid avstumpet, noe som antydet at subtile endringer i det sentrale kjemosensitive opphissingsnettverket kan ha skjedd hos disse barna. respons på gjentatt hyperkapni, der gjensidige endringer i respirasjonsfrekvens og tidevannsvolum oppstår. I tillegg viser barn med obstruktiv søvnapné nedsatt opphissingsrespons på inspirasjonsbelastning under rask øyebevegelse (REM) og ikke-REM-søvn, sammenlignet med kontroller. Nevrale responser på hypoksi og hyperkapni har ikke blitt studert godt hos barn med obstruktiv søvnapné og underliggende syndrom. , med reduserte afferente innganger i sentrale nevrale regioner som ligger til grunn for inspirerende innganger, kan være til stede. For eksempel stimulerer chemoreceptor stimuli, slik som økt PaCO2 eller redusert PaO2, luftveien, og utvider muskler i en preferansemodus (dvs. øvre luftveismuskulatur er mer stimulert enn membranen).

Denne fortrinnsrette rekrutteringen har en tendens til å korrigere en ubalanse mellom krefter som virker på luftveien og opprettholder derfor luftveis patency. På samme måte stimulerer stimuli som skyldes sugetrykk i nese, svelg eller svelg raskt aktiviteten til øvre luftveis dilatatorer. Denne effekten er også foretrukket i forhold til den øvre luftveien, forårsaker en viss grad av diafragmatisk hemming og kompenserer dermed for økninger i oppstrømsmotstand. Funksjonen til disse øvre luftveisreseptorene hos barn med adenotonsillar hypertrofi med og uten obstruktiv søvnapné er ikke kjent.