Denne tragiske saken illustrerer flere problemer som ofte ses på legevakten: hyponatremi, hodepine og kvalme.

Hyponatremi

Rehydreringsrelatert hyponatremi forekommer hos omtrent 13% av idrettsutøvere som gjør det til et potensielt vanskelig logistisk problem (med titusenvis av løpere som deltar i høyprofilerte maratonløp over hele verden) . Utviklingen av symptomer ved akutt hyponatremi avhenger av fallhastigheten av serum Na i stedet for den absolutte graden av hyponatremi. Den osmotiske gradienten som produseres mellom blodet og parenkymet i hjernen, kan forårsake potensielt dødelig hjerneødem ved å øke det intrakraniale trykket, noe som fører til tentiell herniasjon, depresjon av luftveissenteret og død. I nærvær av normale blodsukkernivåer er det ingen grunn til å gi 5% dekstrose (som skjedde i det aktuelle tilfellet) fordi risikoen for hjerneødem i nærvær av hyponatremi øker. Nivået av hyponatremi var i dette tilfellet relativt mildt (130 mM) sammenlignet med andre rapporterte tilfeller av hyponatraemisk encefalopati (tabell 1). Imidlertid er det viktige forskjeller i forhold til saken vår. For det første rapporterte pasienten av Garigan et al. og av O «Brien et al. var sterkt væskeoverbelastet (9,46 liter rent vann i løpet av 90 minutter på ett tidspunkt) og ankom legevakten med et florid lungeødem. Pasienten vår fikk bare 3 liter isotoniske løsninger i løpet av 4 timer Riktignok var ikke mengden væskeinntak i løpet av 4 timers løp kjent, men hans normale hematokrit ved inntak på 0,373 og hans normale røntgen på brystet antyder at han ikke var i væskeoverbelastning. Den andre pasienten, rapportert av Ayus et al. ., døde først og fremst på grunn av dårlig forvaltning. Hun ble behandlet med væskebegrensning, en strategi som det ikke er noen støttedata for (A Arieff, personlig kommunikasjon).

Vi mistenker derfor at pasienten vår allerede har lidd av en SAH, som produserte betydelig hydrocefalus før løpet, og dermed bare tillater for en liten grad ee av parenkymal hevelse i hjernen som fører til brokk. Det har blitt foreslått at hyponatraemisk encefalopati får navnet Varon-Ayus syndrom.

Hodepine

Enhver nylig utviklende alvorlig hodepine er mistenkelig. En SAH bør mistenkes hvis hodepine kommer plutselig og er forbundet med oppkast, hjernehinnebetennelse (nakkestivhet) og økning i blodtrykk. Alt dette ble notert i vårt tilfelle. Karakteristisk sett opplever 50% av pasientene som har en SAH øyeblikkelig, tordenhodepine, og rundt 20% vil huske lignende hodepine de foregående dagene. Meningisme er et godt klinisk tegn hvis det er tilstede, men det er ikke følsomt, da det kan ta timer å utvikle seg. Hypertensjon er et vanlig funn i SAH og forstås å være, i det minste delvis, et kompenserende fenomen som opprettholder cerebral perfusjonstrykk. Hvis CT-hjerneavbildning ikke viser noe friskt blod, anbefales en lumbal punktering for analyse av CSF-pigmenter ved spektrofotometri. Resultatene i dette tilfellet antyder at den anbefalte analysen av CSF-pigmenter (dvs. bilirubin) kan være normal hvis blødningen skjedde for mer enn tre uker siden. CSF bilirubin stiger 6-12 timer etter en blødning og har vist seg å være en veldig følsom (100%) markør i opptil to uker etter en angiografisk bevist aneurysmal SAH. Følsomheten synker til 91% etter tre uker og til 71% etter fire uker. I disse tilfellene kan ytterligere måling av CSF ferritinnivåer være av diagnostisk verdi. Utviklingen av ventrikulær dilatasjon etter en SAH kan observeres hos opptil 25% av pasientene. En andel av disse trenger utvendig ventrikulær drenering, og noen vil kreve permanent shuntinnføring.

Kvalme

Hevet intrakranielt trykk (ICP) bør mistenkes hvis kvalme (morgenkvalme) er forbundet med hodepine , tap av appetitt og kronisk optisk plateødem. Utviklingen av ødem i optisk plate kan klassifiseres i fire trinn: tidlig, utviklet, kronisk og atrofisk. Tidlig optisk plateødem kan oppstå 3-4 timer etter ictus, og en dramatisk, akutt økning av ICP kan til og med resultere i peripapillære retinal nervefiberlag (NFL) blødninger med relativt liten hevelse i optisk plate, som vist i figur 2A.

Sannsynligvis de mest pålitelige kliniske tegnene av ødem i optisk plate er hevelse i NFL, peripapillary retinal NFL blødninger og uskarphet i peripapillary NFL (figur 2B). Hevelsen i NFL fører også til det typiske utseendet på fartøyene som beskriver en løkke når de dukker opp fra den optiske kanalen (figur 1C) og tilsløring av retinal vaskulaturen (figur 2D). I grov optisk plateødem kan retinal vaskulaturen være nesten fullstendig maskert (figur 2E). Hvis ødem i optisk plate vedvarer lenge, forsvinner platehevelse når aksoner degenererer (figur 2F). På grunn av det kronisk forhøyede trykket i den sentrale retinalvenen utvikles retinochoroidale venøse kollateraler (figur 2F) og derved skifter blod inn i koroidesirkulasjonen, som har et lavere venetrykk.

På grunn av individuelle forskjeller, retinal hyperemi og uskarphet av platemargene er mindre pålitelige kliniske tegn, og det er mest usannsynlig at man vil ha sett (og husket) en bestemt plate fra en pasient som presenterte legevakten tidligere. Vanligvis oppstår akutt optisk plateødem bilateralt og er assosiert med fulle synsfelt, normal synsstyrke og fargesyn. Det eneste funnet kan være en forstørret blind flekk.

I motsetning til akutt optisk plateødem, er fraværende spontan venøs pulsasjon (SVP) et upålitelig tegn for høy ICP, fordi SVP bare observeres i 80% av det normale fag.

CSF-analyse

I dette tilfellet ga CSF-analysen viktige diagnostiske ledetråder. For det første viste spektrofotometri ikke spor av hemoglobin, oxyheamoglobin eller bilirubin. Dette ekskluderte praktisk talt en nylig blødning. Det normale CSF-proteinet på 0,55 g / L (det normale området i vår institusjon er 0,15-0,64 g / L) antydet at det ikke har vært noen signifikant nedbrytning av blod-CSF-barrieren. En mindre grad av dysfunksjon i blod-CSF-barriere kan ikke utelukkes, noe som krever paret måling av CSF og serumalbumin. Fordi i dette tilfellet den ventrikulære CSF ble prøvetatt etter innsetting av en EVD, kunne prosedyrelatert forurensning av CSF med albumin ha vært forventet (CSF-røde blodlegemer var 2 * 103, ingen CSF-hvite celler ble sett). Dette gjorde CSF: serumalbuminforholdet som en indikator for integriteten til blod-CSF-barrieren tvilsom. Derfor målte vi ikke CSF-albuminet i dette tilfellet. Det høye CSF-laktatet på 12,7 mM (normalt serumlacat 1,3 mM) sammen med det normale CSF-totale proteinet og glukosen (CSF 2,1 mM, serum 7,9 mM) antydet en økt anaerob metabolisme, muligens på grunn av høy ICP og dårlig CNS-perfusjon. p>

Hovedresultatet i dette tilfellet var det 44 ganger forhøyede CSF ferritin på 530 ng / ml. Det er tidligere vist at CSF-ferritin, som er for stort til å passere gjennom blod-CSF-barrieren (450–480 kDa), produseres intratekalt. CSF ferritin stiger primært som respons på en blødning som en SAH, et slag med blødningstransformasjon, eller noen annen form for en intracerebral blødning inkludert overfladisk siderose. Forhøyede ferritinnivåer har også blitt observert med CNS-nekrose, vaskulitt, infeksjoner og ved diverse CNS-infeksjoner. To uavhengige studier viste en signifikant økning av CSF ferritinnivå innen 3 dager etter en SAH. Suzuki et al. presenterte de samlede dataene for dagene 3–4 etter blødningen med gjennomsnittlig CSF-ferritinnivå på rundt 250 ng / ml hos pasienter uten hydrocefalus og 1000 ng / ml hos pasienter med sekundær hydrocefalus. Våre egne langsgående data om 24 pasienter viste median ventrikulær CSF-ferritinnivå på 65 ng / ml på dag én, og økte til 1750 ng / ml på dag 11. Det er foreløpig ingen data i det offentlige området med hensyn til langsiktige (måneder til år) CSF ferritinnivåer etter en blødning, men i fravær av komplikasjoner som en hydrocefalus, kan man forvente at de vil gå tilbake til det normale som giftig jern fjernes.

Oppsummert kan en målrettet CSF-analyse bestående av minst cytologi, CSF-totalprotein, glukose, laktat, CSF-spektrofotometri og CSF-ferritinnivå gi viktige ledetråder for diagnostisk opparbeidelse av pasienter som presenterer legevakten med mistenkt CNS-patologi som forårsaker uspesifikke symptomer som hodepine og kvalme.