Hvordan en mutasjon gjorde mandler fra toksin til behandling

Å spise bare 50 bitre mandler kan frigjøre nok hydrogencyanid til å drepe en voksen på under 3 minutter. Heldigvis er den søte varianten som vi skaper fra søpler i dagligvarebutikker, trygg å spise, takket være en mutasjon.

Selv om det er et gengenes glitch bak mandelsmakbarhet, har det blitt anerkjent i et århundre, men det tok genomsekvensering for å avsløre den komplekse kontrollen av egenskapen. Raquel Sánchez-Pérez, en biokjemiker ved CEBAS-CSIC, et landbruksforskningssenter i Spania, og kolleger ved Universitetet i København og andre steder i Europa, publiserte sine funn i Science i juni.

A Beloved Nut Through Historie

Mandler fører pistasjenøtter, paranøtter, valnøtter, pekannøtter, cashewnøtter og pinjekjerner i popularitet med nøtter, med peanøtter som den mest populære jordnøtten.

(Federico Dicenta)

I 2016 spøkte Michelle Obama at mannen hennes forbruker nøyaktig 7 mandler hver natt. «Det er det!» utbrøt hun. Da New York Times rapporterte observasjonen på alvor, ble det å spise 7 mandler en ting.

Overskrifter roper attributtene. «9 Evidence-Based Health Benefits of Mandels» lister opp vitaminer, mineraler og anti- oksidanter, som krediterer nøttene med lavere blodsukker, kolesterol og sult. Så mange artikler viser at mandelenes evne til å «smelte vekk kroppsfett» at det, vel, det må være sant.

Bevis for mandeloppdrett dateres til den fruktbare halvmåne, og begynte for 11 650 år siden. Plinius den eldre skrev i sitt leksikon Naturalis Historia i det første århundre e.Kr. at romerne visste hvordan de skulle fjerne bitterhet og gift fra mandler. Nøttene ble oppdaget i King Tuts grav fra 1324 f.Kr. Og en kristen tekst fra det fjerde århundre beskriver gjennomboring og plugging av en trestammen for å få «de … bitre mandlene» til å «miste surheten i saften og bli til deilige frukter.»

Cyanid!

De harde kjernene til de bitre nøttene til mandeltre Prunus amygdalus deler med andre medlemmer av Rosaceae-familien muligheten til å frigjøre hydrogencyanid, som er en gass bestående av et karbon som holdes av tre bindinger til et nitrogen. Frø av epler, lin og maniok (aka kassava) og harde innmatt av fersken, plommer og aprikoser frigjør også cyanid.

Hydrogencyanid

Aromaen til hydrogencyanidgass som brukes som en gift blir beskrevet som «bitter mandel» i detektivromaner, den mest berømte antagelig Agatha Christies glitrende cyanid, utgitt som Husket død i 1945. Det var en del av Zyklon B, nøkkelkomponenten i det nazistene sendte inn i gasskamrene. Cyanidpiller som fanget spioner angivelig pop er salter, kaliumcyanid eller natriumcyanid. De dreper på omtrent 5 minutter.

Cyanidet i mandler kommer fra reaksjon av et biokjemisk stoff som kalles amygdalin, som dannes fra et molekyl som kalles prunasin, som dannes fra aminosyren fenylalanin. Som i alle biokjemiske veier katalyserer (hastigheter) et enzym hvert trinn.

I et fenomen som ligner på å knipse en glødepinne til handling på en Phish-konsert, har anlegget de kjemiske forløperne til cyanidproduksjon i forskjellige deler. som kommer i kontakt når et insekt eller andre planteetere knuser en nøtt. I «villtype» (ikke-mutante) planter med bitre nøtter drives prunasin som har akkumulert under frøskiktet mot utviklingsbrosjyrene, der enzymer konverterer det til amygdalin.

Pow!

Knusende kjever frigjør cyanid og benzaldehyd, kilden til den bitre smaken. Mens dyret raskt bukker under, får treet en kort eksplosjon av karbon- og nitrogen næringsstoffer.

Audrey den kjøttetende planten til «Little Shop of Horrors» hadde en annen slags forsvar.

Men i mutante mandelplanter ødelegges prunasin før det kan aktivere forsvaret, som Dr. Sánchez-Pérez beskrev i 2008. Ingen giftstoffer, ingen bitterhet og en søt smak. Mutasjonen vi liker skader treet ved å gjøre det sårbart for planteetere.

Cyanid kveler i hovedsak celler, erstatter oksygen i mitokondriene, blokkerer omdannelse av energien som holdes i bindingen av næringsmolekyler til ATP, det biologiske energivaluta. Derfor kommer slutten så raskt til dyr som er uheldige nok til å bite i en dødsmutter.

Amygdalin likte berømmelse under et annet navn på 1970-tallet: laetrile, Den påståtte kreftkur-alt kom fra aprikosgroper, og tjente til slutt forbindelsen skillet mellom å være et av de beste eksemplene på medisinsk kvakksalveri. Laetrile har også blitt promotert som «vitamin B17», selv om det ikke er et vitamin.

Mer interessant var amygdalins rolle i «død av fersken», praktisert i Egypt i det andre årtusenet da gropene ble brukt til å forgifte prester som erklærte forrædere. Kjemikere isolerte først forbindelsen fra mandler tidlig på 1800-tallet Det tilhører en klasse med naturlige giftstoffer kalt cyanogene glykosider som mer enn 3000 plantearter produserer.

Finner søtere nøtter

For nøyaktig hundre år siden avslørte eksperimenter som minner om Gregor Mendel selv at et enkelt gen kontrollerer bitterhet eller søthet av mandler.

(Federico Dicenta)

I en artikkel i Genetics, «The Factor for Bitterness in the Sweet Almond», beskrev Meyer J. Heppner eksperimenter han gjorde fra 1916 til 1919 ved University Farm i Davis , California. Han prøvde å forsinke blomstringen med noen dager for å gjøre det mulig for trærne å overleve sent frost.

Tallene fra avlskorsene som Heppner satte opp, blinket meg helt tilbake til Mendels erter: 32 kors produserte 602 trær, hvorav 243 blomstret i løpet av studietiden, og ga 208 med søte mandler og 59 med bitre mandler.

For en genetiker er det et klassisk 3: 1-mandelisk forhold, noe som indikerer at en versjon av egenskapen er dominerende, og en recessiv. Det at «bitter» er recessiv, forklarer hvorfor den dukker opp uventet, akkurat som Mendels rynkede grønne erter.

Heppner stavet det: «Det er nesten et perfekt 3: 1-forhold, 3.028: 0.972. Denne nære tilnærmingen til det teoretiske mendeliske monohybridforholdet indikerer at alle mandelsortene som er representert i kryssene ovenfor, er heterozygote for sødme av kjernen. De må ha den genetiske konstitusjonen Bb, hvor b representerer faktoren for bitterhet som den recessive karakteren og B faktoren for søthet, som den dominerende karakteren … det er mulig at en mutasjon skjedde i det bitre mandeltreet med den søte mandelen som resultat . ”

Så Heppner prøvde å velge ut til senere blomstrere og fant i stedet søtere nøtter. Forskere vil til slutt på en smart måte gi navnet genet som gir søthet når de muterer «søt kjerne.» Bitterhet kan tilsynelatende oppstå på nytt når bier bærer «b» -bærende pollen til «b» -bærende ovuler i blomster.

Det var gjentakelsen av recessive trekk som inspirerte Mendels arbeid. Men det teoretiske er også praktisk. Hver sesong må nye trær testes (smakes) og de med bitre mandler kastes. Det var bortkastet. Hold den tanken.

Den genomiske tilnærmingen

Å finne kilden til søtheten var en litt kretsløpende. Da forskerne oppdaget at de to genene hvis proteinprodukter er nødvendige for å syntetisere amygdalin ikke var forskjellige i bitre versus søte trær, så de på gener som kontrollerer uttrykket for disse genene. Det er litt som to personer som har det samme klesplagg, som et skjerf, på helt andre måter.

Proteiner som kalles transkripsjonsfaktorer styrer om andre gener er slått på eller av. Ville montering av genomets sekvens av mandeltreet avsløre transkripsjonsfaktorgener som kunne forklare for skillet mellom bitre og søte nøtter?

Et grunnleggende helix-loop-helix proteinmotiv

Faktisk, innen mandelgenomet, samles fem transkripsjonsfaktorgener på ett kromosom. De kalles bHLH, som står for «basic helix-loop-helix», for den tredimensjonale formen som gjør at disse proteinene kan pinge på og av bestemte sett med gener, kontrollere deres aktiviteter.

Of de fem bHLH-genene, bare ett, bHLH2, er slått på eller av annerledes i trær som gir søte versus bitre mandler. Så det er det ettertraktede «sweet kernel» -genet.

En liten genetisk feil, endring av et cytosin (C) til et tymin (T), endrer en aminosyre i transkripsjonsfaktoren på en måte som blokkerer den fra å anta normal form, stablede par. Som et resultat aktiveres ikke de to genene for amygdalin, og kutter den biokjemiske veien til bitterhet. Mandlene er søte.

I tillegg til å løse mysteriet om opprinnelsen til smakfulle mandler, identifiserte det nye arbeidet variasjoner i DNA-sekvensene rundt bHLH2-genet. Disse kan innlemmes i en diagnostisk test for å velge frøplanter som gir planter med søte nøtter, i stedet for å måtte dyrke trær tre til fem år for å se om nøttene er giftige eller søte. På denne måten kan forskere velge eller modifisere andre gener uten bekymring for utseendet til den recessive bitterhetstrekk, noe som sparer både kostnader og arealbruk.

(Federico Dicenta)

Implikasjoner gjenspeiler utover de populære nøttene.Forskerne foreslår en genomisk tilnærming for å oppdage giftstoffer tidlig i andre planter, inkludert gossypol i bomull (et mannlig prevensjonsmiddel), antioksidantantocyaniner i jordbær, linamarin og lotaustralin som produserer cyanid i kassava, og saponiner som gjør quinoa bitter.

Min favorittdel av mandelhistorien? Demonstrasjonen av forskerne som Gregor Mendel, hvis observasjoner og smarte eksperimenter, uten hjelp fra teknologi, avslørte likevel naturlovene.

Write a Comment

Din e-postadresse vil ikke bli publisert. Obligatoriske felt er merket med *