Noen epidemiologiske studier har rapportert lavere blodtrykk (BP) hos røykere enn hos ikke-røykere.1 Dette funnet blir sett på som et paradoks, fordi nikotin har potente sympatomimetiske effekter, som påvirker BP-nivå og hjertefrekvens.2 Videre har tidligere røykere en tendens til å ha BP som ligner på de som aldri røykte.34 Den lavere gjennomsnittlige BP som ble funnet hos røykere har noen ganger blitt tilskrevet forskjeller i relativ vekt. Imidlertid har BP-forskjeller mellom røykere og ikke-røykere en tendens til å vedvare selv etter at kroppsvekten er kontrollert.4 Resultatene av oppfølgingsstudier om effekten av røyking56 eller røykeslutt789 på endringene av BP er entydige.

Målet med denne studien var å undersøke effekten av røykeslutt på endringene av BP og forekomsten av høyt blodtrykk hos mannlige arbeidere hos et stålproduksjonsfirma i Republikken Korea. Siden 1994 har dette selskapet arbeidet aktivt for røykeslutt. I tillegg undersøkte vi BP-endring i henhold til varigheten av røykeslutt og undersøkte om forholdet var påvirket av vektendringer.

Metoder

Studiepopulasjon

Alle arbeidere ved dette stålproduksjonsfirmaet ble pålagt å motta en årlig helsesjekk, som besto av kliniske målinger og laboratoriemålinger. Gjennom 1994 ble det gjennomført en helsesjekk mellom kl. 09.00 og 12.00, etter en faste over natten, i et helsesenter i fabrikken. Mannlige arbeidere mellom 25 og 50 år uten bestemt hypertensjon (systolisk BP ≥160 mm Hg, diastolisk BP ≥95 mm Hg, eller på antihypertensiv medisinering) var kvalifisert for oppfølging i denne studien. Av de 12 617 mennene som oppfylte disse kriteriene, ble 9302 (73,7% oppfølgingsrate) undersøkt på nytt i 1998. For å unngå å inkludere tilfeller av mild hypertensjon, ble 851 personer med baseline-nivå av SBP mellom 140 og < 160 mm Hg eller av DBP mellom 90 og < 95 mm Hg ble ekskludert fra studien. I tillegg ble 192 menn med hyperkolesterolemi, diabetes mellitus, andre kjente kardiovaskulære sykdommer og andre sykdommer som krevde kontinuerlig medisinering ekskludert. Vi ekskluderte også 89 ansatte som ga ufullstendig eller inkonsekvent informasjon. Etter alle disse eksklusjonene ble 8170 menn inkludert i analysen.

Målinger

Informasjon om livsstilsfaktorer, inkludert sigarettrøyking, alkoholforbruk og trening ; medisinsk historie; og familiehistorie av hypertensjon ble først og fremst oppnådd gjennom spørreundersøkelser om selvrapportering. Hvert år ble alle arbeidere bedt om å fylle ut det samme eller litt modifiserte spørreskjemaet. For hvert spørreskjema ble endringer oppdaget av et datastyrt datasystem (som inneholdt informasjon fra tidligere år) bekreftet av en sykepleier i et direkte intervju. Data om røyking inkluderte antall sigaretter røkt per dag. Ikke-røykere ble spurt om de tidligere hadde røkt, hvor mange sigaretter per dag de hadde røkt, og omtrentlig dato for opphør. SBP og DBP ble registrert med en automatisk enhet (TM-2650A; A & D Company) i sittende stilling etter at forsøkspersonene hvilte på en stol i ≥5 minutter. For ansatte med SBP på ≥160 mm Hg eller DBP på ≥95 mm Hg, ble BP målt igjen med et vanlig blodtrykksmåler av en erfaren sykepleier etter ytterligere 5 minutters hvile. SBP og DBP ble bestemt med den første og femte Korotkoff-lyden. Personer med hypertensjon var de som hadde en SBP på ≥160 mm Hg eller en DBP på ≥95 mm Hg i begge målingene. De som hadde antihypertensiva ble også ansett som hypertensive. Body mass index (BMI) ble beregnet som vekt (kg) dividert med kvadrathøyde (m2).

Statistisk analyse

Forholdet mellom røykeslutt og endring i BP og forekomsten av hypertensjon ble studert av ANCOVA og multippel logistisk modell med Statistical Analysis System (SAS Institute), versjon 6.12. Tukeys metode ble brukt til sammenligning mellom grupper. Emner ble plassert i en av de følgende tre klassene med hensyn til røykevaner.Antall fag i hver klasse er vist i parentes: (1) nåværende røykere (5372), som var personer med en historie med sigarettrøyking ved innreise og under oppfølging (5356), inkludert forsøk på opphør og forsøkspersoner uten tidligere historie om røyking som begynte å røyke i oppfølgingsperioden (16); (2) nåværende ikke-røykere (2090) var personer uten røyking i begynnelsen og i oppfølgingsperioden (1563) eller med en historie med sigarettrøyking som ikke røyket ved innreise og i oppfølgingsperioden (527); og (3) quitters (708) var forsøkspersoner som røyket i begynnelsen av studien, men sluttet å røyke i oppfølgingsperioden og opprettholdt røykeslutt til nyundersøkelsen i 1998. Avsluttere ble videre klassifisert i henhold til deres spesielle lengde på røykeslutt : de som sluttet å røyke i < 1 år, de som sluttet å røyke i > 1 år, men < 3 år, og de som sluttet å røyke i ≥3 år.

Kovariater inkludert i multivariatanalysen var baseline alder, BMI, sigarettrøyking (pakkeår), alkoholforbruk (gram per uke ), trening (ganger per uke), familiehistorie for hypertensjon, SBP eller DBP (baseline for den avhengige variabelen), og endringer i BMI og alkoholforbruk i oppfølgingsperioden. For å avgjøre om vektendring endret sammenhengen mellom røykeslutt og BP, utførte vi stratifiserte analyser basert på vektendringer i løpet av 4 år. Disse individene ble klassifisert som (1) vekttap (vektreduksjon på ≥1 kg, (2) vektopprettholder (vektendring < 1 kg), eller (3) vektøkning ( vektøkning på ≥1 kg). Alle oppgitte sannsynlighetsverdier er tosidige, og P < 0,05 anses som statistisk signifikant.

Resultater

Baseline Karakteristikker

I begynnelsen av studien var SBP (P = 0,012) og DBP (P < 0,000) var signifikant forskjellig mellom nåværende røykere og nåværende ikke-røykere (Tabell 1). Variablene som var signifikant forskjellige mellom røykere og quitters var alder (P < 0.000) , alkoholforbruk (P < 0,000), røykemengde (P = 0,001) og varigheten av røyking (P = 0,048). Kvitteringene var betydelig eldre og drakk mindre enn røykere. Selv om kvitteringene røyket færre sigaretter per dag enn røykere, hadde de røkt lenger endring.

Endringer fra baseline i BP

I justerte så vel som råanalyser var trinnene i både SBP og DBP signifikant forskjellige mellom gruppene (tabell 2). Når quitters ble delt inn i 3 grupper i henhold til varigheten av røykeslutt, ble det observert lineære trender av trinn i både SBP og DBP, i forhold til år med røykeslutt. Sammenlignet med nåværende røykere viste de nåværende ikke-røykere og kvittere i 1 til 3 år statistisk større økninger i BP, og quitters i ≥3 år viste den største økningen i BP i justerte analyser. De justerte endringene i BP i quitters av < 1 år var lik eller til og med mindre enn for dagens røykere. Bestemmelseskoeffisientene for våre endelige modeller var 28,9% for den avhengige variabelen SBP og 22,7% for den avhengige variabelen DBP.

Forekomst av hypertensjon

Stratifisert analyse etter vektendring

I alle de tre vektendringsgruppene skjedde vanligvis inkrementer av både SBP og DBP med økning i varigheten av røykeslutt. Kvitteringene i ≥3 år og nåværende ikke-røykere viste større økninger i BP enn dagens røykere i alle grupper. Avslutningene for < 1 år blant vekttapere eller vedlikeholdere viste imidlertid en mindre økning enn dagens røykere.

Sammenlignet med dagens røykere risikerer den justerte relative risikoen av tilfeldig hypertensjon i kvitteringene i ≥3 år var 3,1 (95% KI 1,3 til 7,5) i vektøkere, 40,4 (95% KI 4,2 til 385,9) i vektholdere, og 1,4 (95% KI 0,1 til 14,8) i vekttaperne. Forekomsten av hypertensjon i kvitteringene i 1 til 3 år var også høyere enn i dagens røykere, sett i den relative risikoen på 1,6 (95% KI 0,8 til 3,4) for vektøkere og 2,7 (95% KI 0,3 til 26,7 ) for vektholdere. De nåværende ikke-røykere hadde en signifikant lavere forekomst enn dagens røykere bare i vekttapergruppen; deres relative risiko var 0,3 (95% KI 0,1 til 0,9).

Diskusjon

Denne 4-årige prospektive studien antyder at økningen i BP blant quitters og nåværende ikke-røykere, spesielt quitters, var generelt større enn de for nåværende røykere.