急性胃炎には、特定の薬を含む多くの原因があります。アルコール;胆汁;虚血;細菌、ウイルス、および真菌感染症;急性ストレス（ショック）;放射線;アレルギーと食中毒;そして直接的な外傷。傷害の一般的なメカニズムは、胃の内壁（粘膜）の完全性を維持する攻撃的要因と防御的要因の間の不均衡です。

急性びらん性胃炎は、さまざまなエージェントまたは要因。これは反応性胃炎と呼ばれます。これらの薬剤/因子には、非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）、アルコール、コカイン、ストレス、放射線、胆汁逆流、および虚血が含まれます。胃粘膜は、出血、びらん、および潰瘍を示します。アスピリン、イブプロフェン、ナプロキセンなどのNSAIDは、急性びらん性胃炎に関連する最も一般的な薬剤です。これは、これらの薬剤を治療用量または超治療用量で経口投与および全身投与した結果です。

重力のため、刺激剤は胃のより大きな湾曲にあります。これは、経口投与されたNSAIDの場合、胃の大彎の上または近くで遠位に急性胃炎が発症することを部分的に説明しています。ただし、傷害の主なメカニズムは、プロスタグランジン合成の減少です。プロスタグランジンは、胃酸の有害な影響から粘膜を保護するメカニズムを維持するための化学物質です。このような摂取の長期的な影響には、線維症や狭窄の形成が含まれる可能性があります。

細菌感染は急性胃炎のもう1つの原因です。コルク栓抜き型の細菌Hpyloriは胃炎の最も一般的な原因であり、合併症は急性感染ではなく慢性感染に起因します。健康な人のヘリコバクターピロリの有病率は、患者の年齢、社会経済的階級、出身国によって異なります。感染は通常、小児期に発症します。西欧諸国では、ヘリコバクターピロリに感染する人の数は年齢とともに増加します。 。

ヘリコバクターピロリ感染の証拠は、40歳未満の個人の20％と60歳以上の個人の50％に見られます。細菌がどのように伝染するかはわかりません。完全に明らかですが、感染は、口腔糞便経路または汚染された水や食物の摂取を介して人から人へと発生する可能性があります。これが、社会経済的階級の低い人や発展途上国で有病率が高い理由です。ピロリ菌は胃潰瘍の60％および十二指腸潰瘍の80％。

Hピロリ胃炎は通常、洞の急性胃炎として始まり、激しい炎症を引き起こし、時間の経過とともに拡大する可能性があります。胃粘膜全体を巻き込むために、結果慢性胃炎に罹患している。

ピロリ菌に見られる急性胃炎は通常、無症候性です。細菌は、胃粘膜を覆う保護層である粘膜層に埋め込まれます。ピロリ菌は、尿素のアルカリ性アンモニアと二酸化炭素への分解を触媒する酵素であるウレアーゼを大量に生成することにより、胃の酸性度から身を守ります。アルカリ性アンモニアは、細菌のすぐ近くの胃酸を中和し、それによって保護を与えます。

ヘリコバクターピロリには、動きを可能にし、粘膜に浸透するのを助けるべん毛もあります。それが胃の上皮細胞と接触するように層。また、これらの細胞に接着するのに役立ついくつかの接着分子があります。 H pyloriは、インターロイキン（IL）-8を活性化する多くの毒素と酵素を活性化することによって炎症を引き起こし、最終的には急性胃炎を引き起こす多形体と単球を引き付けます。

抗原提示細胞（APC）は、慢性の表在性胃炎を引き起こすリンパ球やその他の単球細胞を活性化します。感染は、ピロリ菌への最初の曝露後数週間以内に確立されます。それは多くの毒素や酵素の産生を介して炎症を引き起こします。激しい炎症は、酸の生成に関与する胃腺の喪失をもたらす可能性があります。これは萎縮性胃炎と呼ばれます。その結果、胃酸の産生が低下します。微生物の病原性遺伝子型は、胃炎の重症度と腸上皮化生の形成、胃上皮の形質転換の重要な決定要因です。この変化は胃がんにつながる可能性があります。

反応性胃症は、ピロリ胃炎に続いて胃生検標本で行われる2番目に一般的な診断です。この実体は胆汁逆流に続発すると考えられており、胃部分切除後に最初に報告されました（ビルロートIまたはII）。現在では、他のさまざまな胃の刺激物に対する非特異的な反応を表すと考えられています。

Helicobacter heilmaniiは、グラム陰性の、きつくらせん状のらせん状の生物で、5〜7回転します。 H heilmaniiの有病率は非常に低い（0.25-1.5％）。 H heilmanii感染の原因は不明ですが、動物との接触が感染の手段であると考えられています。

結核は胃炎のまれな原因ですが、ますます多くの症例が免疫不全の患者で発症しました。結核によって引き起こされる胃炎は、一般的に肺疾患または播種性疾患に関連しています。

胃の二次性梅毒は胃炎のまれな原因です。

静脈性胃炎は、連鎖球菌、ブドウ球菌、プロテウス種、クロストリジウム種、および大腸菌を含む多くの細菌性病原体によって引き起こされるまれな形態の胃炎です。静脈性胃炎は通常、衰弱した人に発生します。これは、最近の大量のアルコール摂取、付随する上気道感染症、および後天性免疫不全症候群（AIDS）に関連しています。 Phlegmonousは、結合組織の、または結合組織内のびまん性に広がる炎症を意味します。胃では、胃のより深い層（粘膜下組織と筋層）の感染を意味します。その結果、化膿性細菌感染は壊疽につながる可能性があります。

痔疾性胃炎はまれです。これらの患者は緊急の外科的調査を必要とする急性腹症を呈するため、臨床診断は通常手術室で確立されます。適切な治療がないと、静脈性胃炎は腹膜炎と死に進行する可能性があります。

急性壊死性出血性胃炎（静脈性胃炎のまれな変種）は主に細菌感染に関連しており、胃壊疽。最近では、急性骨髄性白血病で使用されるマルチアンチチロシンキナーゼ（ミドスタウリン）などの新しい化学療法薬にも関連付けられています。壊死性胃炎の症例は重症であり、緊急胃切除術が必要になる場合があります。

サイトメガロウイルス（CMV）が胃炎を引き起こすことはめったにありません。 CMV患者におけるその有病率は不明です。 CMV胃炎は、常にではありませんが、通常、免疫抑制薬、移植後、およびAIDSで、癌患者を含む免疫不全の人に発生します。山本と酒井は、免疫能力のある成人におけるエプスタインバーウイルス（EBV）とCMVの同時感染による胃炎の症例について説明しました。胃の関与は局所的またはびまん性である可能性があります。 CMV胃炎は、ウイルス量と免疫グロブリン（Ig）Mレベルが誤解を招く可能性があるため、基本的に胃内視鏡検査と生検によって診断されます。

急性胃炎は、ペンブロリズマブなどの癌免疫療法の免疫チェックポイント阻害剤を投与されている患者で認められています。組織学はリンパ球浸潤を示しており、ほとんどがCD3 +とともにCD8 +タイプです。治療は主にリンパ溶解のためのコルチコステロイドの短期コースに依存します。免疫療法の中止は、胃穿孔のリスクがある場合にのみ必須です。患者は急性胃炎を患っているにもかかわらず無症候性である可能性があるため、この状態は、フォローアップポジトロン放出断層撮影（PET）コンピューター断層撮影（CT）スキャン中に偶然発見される可能性があります。診断は、他の考えられる原因（NSAID、CMVなど）を除外した後にのみ行われます。

胃炎を引き起こす真菌感染症には、カンジダアルビカンスとヒストプラズマ症が含まれます。胃の真菌症は、別のまれな致命的な真菌感染症です。一般的な素因は免疫抑制です。カンジダ・アルビカンスが胃粘膜に関与することはめったにありません。胃の中で隔離されている場合、最も一般的な場所は胃潰瘍または侵食床内にある傾向があります。それは一般的にほとんど重要ではありません。播種性ヒストプラズマ症は胃に関係する可能性があります。通常の臨床的特徴は、胃潰瘍からの出血または巨大な胃のひだのびらんです。