治療の遵守は、12週間で患者から返されたカプセルの数を数えることによって評価されました。

25（OH）D、C反応性タンパク質（CRP）、リン酸、イオン化カルシウム、およびPTHを測定しました。 PTH分析はImmulite2000（Siemens）で実施されました。 25（OH）Dは、高速液体クロマトグラフィーとそれに続くタンデム質量分析によって測定されました。この方法では、25-ヒドロキシビタミンD3を定量化します。

統計分析

介入群と対照群の間のベースライン特性の違いを、フィッシャーの直接確率検定と連続変数のスチューデントのt検定を使用して調査しました。変数。一次および二次結果のそれぞれについての2つのグループ間の差異も、多変数回帰分析を使用してテストされました。 25（OH）DとHAM-D17、WHO-5、収縮期血圧、および胴囲の間の相関は、混合モデル分析を使用して分析されました。分析は、ITTの原則に従って実施されました。

検出力の計算

HAM-D17スコアの平均減少が3ポイント（標準偏差：4.5）であると仮定しました。コントロールとプラセボを12週間比較した場合、各グループの80人の患者が、HAM-D17にグループ間差がないというヌル仮説を棄却する必要がありました。アルファは5％、検出力は80％です。

結果

参加者の流れとベースライン特性

参加者のフローチャートを図1に示します。68人の適格な患者全員が研究に参加するよう招待されました。無作為化の前に、異常な血液サンプル、主に異常なビタミンDおよびPTHレベルのために6つが除外されました。 62人の患者が試験に含まれました。

人口統計データ

表1に示すように、23人の患者の25（OH）Dレベルは正常でした。 22人はビタミンDの不足を示すレベルで、17人は不足していました。 62人の患者のうち、34人がビタミンDを投与され、28人がプラセボを投与されました。 44人が研究を完了し、2011年9月から2014年6月まで結果データが収集されました。ほとんどの患者は冬期に含まれていました。

主要転帰

ベースラインでビタミンDレベルが50nmol / L未満の患者のサブグループ分析では、エンドポイントでうつ病スコアに有意差は見られませんでした（追加ファイル1：表S1を参照）。分析では、センターとの相互作用は明らかにならず、包含月の有意な影響も見られませんでした。ただし、センター間で違いは見つかりませんでした。

二次的結果

副作用と有害事象

既知の側面にグループ間の有意差はありませんでした。影響またはその他の有害事象（追加ファイル3：表S3を参照）。他の有害事象はいずれもビタミンDに関連していませんでした。対照群の1人の患者と介入群の1人の患者は、基準範囲（PTH > 9.2）を超えるPTHレベルを示しました。

ディスカッション

うつ病患者を対象としたビタミンD補給に関するこの無作為化二重盲検試験では、3か月と6か月でうつ病スコアの有意な低下は見られませんでした。

冬季のビタミンDの効果を調査する場合、ブロックランダム化を含む研究のデザインは適切でした。さらに、この研究は二重盲検ランダム化設計を使用して実施されました。

ただし、この設計では、適切ではありますが、低電力のために肯定的な結果は得られませんでした。介入グループ（p < 0.001）。対照群における同様の高い奏効率は、通常の治療による有意な効果に由来する可能性があります。介入の効果は、効果的な標準治療と比較して低すぎる可能性があります。

両方のグループにおける一次転帰の強い時間的変化は、心理療法や抗うつ薬を含む効果的な標準治療レジメンによって説明される可能性があります。したがって、ビタミンDの効果的な添加物はおそらく無視できます。しかし、この研究は、全力で実施され、低ビタミンDの参加者のみを含めた場合、有意な結果をもたらした可能性があります。

私たちの結果は、うつ病に対するビタミンDの有意な利点を示さない3つのメタアナリシスの結果と類似しています。しかし、メタアナリシスの1つは、生物学的欠陥のない研究で肯定的な結果を示しました。 この研究のすべての参加者がうつ病と診断されたため、本研究のデザインは異なりますが、人口サイズが小さすぎて、うつ病の効果的な標準治療を受けている集団にビタミンDが有用かどうかを判断できませんでした。