機能

死後変化（PMI）は、伝統的に3つの段階に分類されてきました。遅い。

即時のPMI

即時の期間に、体は、主に血液の循環の欠如と調節メカニズムの喪失によって引き起こされる急速な生化学的および生理学的変化を経験します。これらの変化は、主に目と皮膚で検出可能です。目には、網膜血管の「トラック輸送」またはセグメンテーションが最初に観察可能な兆候の1つです。この兆候は、目の検眼鏡検査で継続的な血の柱の切れ目として現れ、通常30分以内に発生し、死後2時間ほどかかることもあります。死後すぐの段階での眼の他の変化には、眼圧の喪失および角膜の曇りが含まれます。眼圧は死亡後急激に低下し、死亡後6時間以内に4mmHg以下に達します。角膜は死後2時間以内に曇り始め、通常は検眼鏡による眼内検査を妨げます。皮膚は死後最初の数時間以内に弾力性と光沢を失い、青白く見えます。しかしながら、皮膚の組織学的検査は、6時間のPMI内に形態学的変化を示さない。他の検査では、死後3〜6時間以内に細胞または生化学的変化が見られないことが示されています。胃内容物を空にすることは、死後間隔を推定するために使用される別の方法です。少量の軽食は1〜3時間以内に胃から空になり、消費時間がわかっている場合は、食事の量と種類とともに、死後の間隔を推定するために使用できます。したがって、死後の直後の段階は、死後2〜3時間以内の、体細胞死と細胞死の間の死後間隔と呼ぶことができ、通常、形態または組織化学に識別可能な変化がないことを示します。

初期のPMI

ほとんどの法医学的症例がこの期間に検査されるため、初期の死後段階はおそらくPMIの推定にとって最も重要な期間です。この期間はまた、死後の時間の推定が、出来事のタイムラインを確立し、死の状況の理論を発展させるのに最も関連する場所でもあります。この期間は、死亡後3〜72時間です。死後初期段階は、死後硬直、死後硬直、死後硬直の古典的なトライアドを使用して最も頻繁に推定されます。

死冷

死冷は主に視床下部による恒常性調節の喪失と、伝導、対流、および放射線による環境への熱の喪失による、死後の体の冷却。死冷は、死後の初期段階でTSDを推定する最も正確な方法です。ただし、面倒な手順が必要であり、現場で正確に使用するには、集中的な知識と研究が必要です。これは、体温と周囲温度の間の温度勾配に影響を与える多くの要因によるものであり、最も本質的なのは、さまざまな時点でのさまざまな地域の温度の違いです。経験則によると、1時間ごとに華氏1.5度の低下があります。 PMIを推定するために、いくつかのチャート、式、およびアルゴリズムが開発されました。ヘンスゲのノモグラムが最も広く教えられています。死冷を使用したTSDの推定は直腸温を測定し、それらは一貫して使用されてきましたが、脳温のノモグラムもBrinkmann etalによって開発されました。 1976年と1978年にそしてHenssge等によって。 1984年。

死後硬直

死後硬直は、筋肉からのアデノシン三リン酸（ATP）の枯渇によって引き起こされる、死後の筋肉の硬化であり、分解に必要です。筋線維におけるアクチン-ミオシンフィラメントの分析。アクチンとミオシンは筋線維の成分であり、収縮時に共有結合を形成します。酸素供給の停止は、細胞内の好気性呼吸の停止を引き起こし、ATPの生成の欠如につながります。死後硬直は死後すぐに始まり、通常は「死後硬直」と呼ばれ、ナイステンの法則とも呼ばれます。死後硬直は、自発的および非自発的に、体のすべての筋肉組織で同時に発生しますが、筋肉のサイズによって検査官による変化の知覚性顔の上の小さな筋肉–目の周り、口の周りなどは、死後硬直が最初に現れる筋肉であり、次に手と上肢の筋肉の死後硬直が続き、最後に死後硬直が現れます。下肢の大きな筋肉死後硬直は、死後約2時間で顔の筋肉に現れ、次の数時間で四肢に進行し、死後6〜8時間で完了します。その後、死後硬直はさらに12時間（死後24時間まで）とどまり、その後消え始めます。死後硬直の最終段階では、形成されたアクチン-ミオシン複合体がタンパク質分解により崩壊し始め、硬直が解消されます。このプロセスはすべてのセルで同時に始まりますが、外観と同様に、この変化は最初に顔の小さな筋肉で、次に上肢の筋肉、最後に下肢の大きな筋肉で知覚されます。死後硬直は通常、死後36時間で消失し、その後二次弛緩と呼ばれる段階が続きます。

死後硬直

古典的なトライアドの最後の変化は、紫がかった死後硬直です。 -重力による引っ張りによって引き起こされる、皮膚血管内の血液の収集による、体の依存部分の皮膚の青い変色。位位は30分から2時間以内に変色の斑点として発生し、これらの斑点は合体してより大きなパッチを形成し、さらに結合して圧力を受けていない体の従属部分の均一な変色を形成します。 12時間まで。血球の崩壊とヘモグロビンの浸透により、変色は一定期間後に「固定」されます。この固定は親指で圧力を加えることによって確認され、伝統的に12時間を超えるPMIを示すために使用されます。このPMIの推定方法には、客観的で最新のアプローチが必要であり、死体からPMIを推定するための比色法の開発につながりました。

組織形態学的分析

その他の方法初期段階でのTSDの推定には、組織形態学的および生化学的分析が含まれます。 TSDを推定する方法として、全血球数と微分血球数、および血液の顕微鏡的形態学的検査が説明されています。すべての血球は、死後84時間を超えて識別できませんでした。同様に、血球数も死後84時間を超えて減少することがわかりました。皮膚の組織学的研究は、変性変化が死後6時間で皮膚に現れ、最初は基底層と有棘層の空胞化として現れることを示しています。真皮表皮の分離は死後9時間で見られ、真皮は死後6時間と18時間でそれぞれ希薄化と崩壊を示しました。汗腺の基底膜、分泌細胞の細胞質、および管細胞のグリコーゲンは、PMIの3時間以内に枯渇し、組織学的にPAS陰性細胞になります。しかし、基底膜は死後18時間までマゼンタの染色を示し続けます。エクリン汗腺は、PMIの3〜4時間後に空胞化を示し、細胞は死後15時間で完全に崩壊したように見えます。皮脂腺は、死後18時間まで正常に見え、層の分離と毛乳頭の崩壊として見られます。研究はまた、髄液細胞増多症を使用して、3次の多項式を使用してPMIを推定できることを示しています。細胞は主にリンパ球であり、マクロファージのかなりの部分が空胞化し、12時間後には識別できなくなります。

生化学的評価

生化学的血液評価は、死後すぐには重要ではありません。細胞死の欠如によるフェーズ。一方、細胞死は、初期段階での生化学的血液評価を非常に困難にします。また、細胞から血漿および血清への電解質の再分布があり、これらの電解質のレベルにさまざまな変化をもたらします。これらのバリエーションとその意味は、タナトス化学の新しい分野で研究されています。生化学的評価は、硝子体液、滑液、心膜液、尿、および脳脊髄液からPMIを推定するのに役立ちました。ただし、生化学に基づいてPMIを調べる場合は、年齢、性別、生物学的背景、ライフスタイル、死因、その他の内因性および外因性のさまざまな要因を含むがこれらに限定されない、多くの要因を考慮する必要があります。カリウム、ナトリウム、尿素、塩化物、マグネシウム、ヒポキサンチン、心臓トロポニンTなど、これらの考慮事項を考慮して十分な調査が行われた生化学的マーカーはわずか（388個中）でした。それらの使用の可能性の評価は、 0（ゼロ）の生化学的マーカーが適切な研究を行い、使用に適していると判断されているので、警戒してください。 6つは適切に研究されたが、実際の使用には適していないことがわかった。一方、18は十分に調査されておらず、適用に適していないことが判明し、さらに364の生化学的マーカーには十分な情報がありませんでした。

超生体反応

超生体反応PMIの推定手段としても提案されています。したがって、超活力期間の決定は、PMIの推定を支援するのに役立ちます。この方法では、MadeaはPMIを4つの段階に定義します-循環の停止にもかかわらず、組織がその貯蔵が枯渇するまで好気性呼吸を実行する潜伏期間-組織機能の喪失がある生存期間ですが、外部刺激、例えば神経の電気刺激（組織が回復する能力が完全に失われる蘇生期間）および超生体期間を使用して再活性化されます。マディアは、完全な不可逆的虚血後の組織の生存期間として超活力を定義しています。この概念は、生存期間が潜在期間を含み、蘇生期間が潜在期間と生存期間の両方を含み、超活力期間が他の3つすべてを含むことを示しています。超活力はまた、機能の回復に関係なく組織が興奮するという点で蘇生期間とは異なります。一例として、骨格筋の蘇生期間は約2〜3時間ですが、場合によっては生体上期間が20時間に及ぶこともあります。同様に、心筋の蘇生期間は3.5〜4分ですが、生体上期間は最大2時間に及ぶ場合があります。 PMIを推定する方法は、表面電極を使用した眼輪筋の電気的興奮性を使用して開発されました。緩和時間と最大力の比率は、力に関連する緩和時間と呼ばれ、PMIの推定に信頼できることがわかりました。 Zsako現象と呼ばれる、死後すぐの組織の超高感度を考慮することも重要です。したがって、生体上反応は、筋肉全体の収縮ではなく、特発性または局所的な収縮を調べます。

後期PMI

死後後期は期間です。体組織が崩壊し始め、主に分解または腐敗、死蝋形成、ミイラ化、または骨格化として説明できる場合。体内の複雑な組織は、死後の遺体にコロニーを形成するバクテリアだけでなく、体の酵素またはバクテリアによる組織の分解の結果として、より単純な分子形態に崩壊し始めます。体は主に分解または腐敗し、緑がかった変色、ガス形成による膨満、および液化壊死を引き起こします。遺体の分解は、気候、季節、体重、衣服によって異なります。分解は、新鮮な初期分解、高度な分解、骨格化、極端な分解の5つの段階に分けることができます。

新鮮な段階

新鮮な段階は、早くも24時間から、遅くまで開始できます。特に寒い冬の月には、死後7日として。この段階では、空洞と組織裂開の領域にクロバエの卵が沈着する以外に昆虫の活動は見られません。卵の沈着は、生きている患者、特に不動で衰弱した被験者で記録されています。

初期の分解段階

初期の分解段階は、皮膚の滑りと脱毛の開始から始まります。これらの変化は通常、死後の初日から死後5日まで始まります。ウジも死後2日目から体に現れ始めます。体は灰色がかった緑色で霜降りが存在しているように見えます（体の一部はまだピンクがかっているように見える場合があります）。右腸骨窩は、緑がかった変色を示す最初の体の部分であり、死後2日目で見られることがあります。これは盲腸の比較的表面的な位置によるものです。四肢は、特に指、鼻、耳の皮膚が乾燥すると茶色がかったように見えます。通常、死後2日目から始まります。体は緑がかっており、はっきりとした膨満感があります。右腸骨窩で始まった緑がかった変色は、腹部全体を包み込むように進行し、同時に腹部の膨満が起こり、2日目に再び始まる可能性があります。膨満感は胴体の残りの部分に進み、続いて体に進み、取り扱い時に体全体に断続性ラ音が発生します。この段階は、パージ（オリフィスからの分解液の放出）および強い不快な臭いにも関連しています。腹部膨満は、死亡後3日で見られることがあり、通常、腹部ガスの破壊により、死後2週間で治まります。体は2週目までに黒みがかった緑色に見えます。そして最後に、体は茶色がかった黒に見え、皮膚の革のような外観をしています。この段階は通常、最初の月の終わりまで見られますが、2か月にも及ぶ場合があります。下にある組織も暗くなり、テクスチャーが粘り気のあるぬるぬるしたペーストに変わります。 10日目から最初の月の終わりまで、ウジの活動は革のような皮膚の下で続き、皮膚はさらに乾燥して硬化した革のような殻を形成し、下にある軟組織が失われます。

高度な分解段階

高度な分解段階は、たるんだ皮膚の緩みと腹腔の崩壊から始まります。体はまた、広範囲のウジの蔓延を示しています。これらの変化は通常、死後4日目に現れますが、死後10日で始まることもあります。乾燥した革のような皮膚の喪失を含む軟組織の喪失は、骨格材料の半分未満の露出をもたらす。この段階は通常、蛹のケースの存在、および体や衣服の上のカビの出現に関連しています。これは通常2か月目に発生しますが、死後6〜9か月に発生する場合があります。外皮の乾燥は、内臓の構造的保持を伴うか、または自己消化と内臓の喪失を伴う可能性があります。分解は、埋没した残骸または高湿度の環境に残された残骸で急速に進行し、極端なウジ活動、加速された自己消化をもたらし、皮膚および外部組織の乾燥およびミイラ化なしに、骨格化または死蝋形成に直接進行する可能性があります。残骸は、存在する環境と条件に応じて、それぞれ死蝋形成とミイラ化と呼ばれる鹸化または乾燥のいずれかを受ける可能性があります。酸素が不足している暖かく湿った環境の存在は、体脂肪の嫌気性細菌加水分解から生じるワックス状物質である死蝋の発達に有利に働きます。死蝋の形成に関与する主要な生物はウェルシュ菌であり、脂肪酸の結晶の凝集を引き起こし、細胞の詳細の喪失と表皮の喪失をもたらします。死蝋の形成と持続時間は、主にpH、温度、水分、および環境中の酸素の不足に依存します。

白骨化段階

白骨化段階では、より多くの物質が露出します。骨格要素の半分よりも多く、それはまだ付着している軟組織をまだ示すことができます。ただし、骨格化は通常、体の半分未満の乾燥組織または死蝋に関連しています。乾燥した組織は、最も一般的には、脊柱に沿った筋肉または靭帯の付着部、および長骨の端に現れます。一方、死蝋は一般的に太ももに見られ、皮下脂肪沈着が多い。この段階は死後2か月で現れますが、通常は死後2〜9か月で現れます。分解が続くと、すべての骨の物質が露出し、一部の脂っこい物質だけが残り、乾燥した骨が露出します。これは通常、6か月の曝露後に見られますが、早ければ3週目に発生したと報告されています。この段階は、埋葬された遺跡や屋内で見つかった遺跡に見られるように、要素が露出されていない場合、何年も続く可能性があります。

極端な分解段階

極端な分解の段階は、環境にさらされ、骨格要素の侵食につながる遺物。この侵食は骨の漂白過程から始まり、一般に暴露後6か月で見られますが、死後2か月、死後2年半で現れることが報告されています。骨格要素は皮質構造のさらなる変性を受け、長骨の骨幹端の喪失と海綿骨の海綿骨の露出をもたらします。これは、死後1年から1年半の間に一般的に見られますが、早ければ4か月目に発生したと報告されています。骨幹端の喪失は、5年半のPMIで発生したと報告されています。

法医昆虫学

法医昆虫学分析は、初期のPMIの推定のための日常的な慣行であり、死後後期。法医昆虫学を使用した推定には、継承と開発の2つの方法があります。継承ベースのアプローチでは、死の状況を含む環境条件に対応する適切な継承モデルが使用に選択されます。したがって、分解と昆虫の遷移に対する環境要因の影響に関する法医学的研究が必要です。 Mañas-Jordáは、環境条件に基づいてさまざまな分類群が蔓延していることがわかったことを示しました。種の多様性、および個体数を調べた。彼らは、Huitepec自然保護区で、分解のステージIおよびIIに関連する種、ステージIIIに関連する3種、ステージIVに関連する2種、およびステージVに関連する1種を検出しませんでした。サンクリストバルデラスカサス市では、4種がステージIIに関連し、3種がステージIIIに関連し、1種のみがChrysomyarufifacies（Macquart;双翅目：クロバエ科）およびFanniasp1がステージIVに関連することが判明しました。そして最後に、Stilponsp1はステージVに関連していることがわかりました。

開発ベースのアプローチでは、推定に役立つように、体と周辺地域の昆虫のさまざまなステージの存在を調べます。 PMI。 Matuszewskiは、彼の研究でL. caesar（双翅目：クロバエ科）、Thanatophilus sinuatus、およびN. littoralis（甲虫類：クロバエ科）を使用して、腐肉昆虫の発生段階の存在とその後の発生段階の不在を実証しました。 PMIの信頼できる推定を開発するために、それらの出現前間隔（PAI）の推定と組み合わせて。したがって、調査中の環境内のさまざまな昆虫の既知のPAI値を確立することが不可欠です。

分子評価

分子生物学の最近の進歩により、 PMI。 mRNA、DNA、およびタンパク質の変性が評価され、PMIを推定するために使用できます。 RNA転写物は、それらの急速な変性と時間的相関のために最も関連性があることがわかりました。複数の研究により、PMIと変性の間の線形相関が実証されました。この相関関係は、温度と組織に依存することがわかりました。

ポルトガルのポルトの研究では、TSDとの相関関係について11個の遺伝子転写産物を調べました。 8つのマウス組織はRNAの安定性に基づいて3つのグループに分けられました-最初のグループ（I）は心臓、脾臓、肺からの組織サンプルで構成され、2番目のグループ（II）は大腿四頭筋、肝臓、胃で構成され、3番目のグループは（III）膵臓および皮膚。グループIおよびIIのサンプルを連続的に分析しました。分析では、最初の4時間は統計的有意性は示されませんでしたが、RNAの変性は11時間全体にわたって時間依存的であることが示されました。研究者は、定量PCR分析のために11個の遺伝子を選択しました。心臓のRNAは最も安定していることがわかりましたが、PMIとの相関は見られませんでした。合計6つの遺伝子がPMIと相関し、大腿四頭筋に4つ（Actb、Gapdh、Ppia、Srp72）、肝臓に2つの遺伝子（AlbとCyp2E1）が相関していることがわかりました。数学モデルは、51.4分の誤差平均でPMIを推定するために開発されました。