睡眠中の呼吸障害は、閉塞性睡眠時無呼吸症候群の特徴です。呼吸異常には、無呼吸（気流の停止）と低呼吸（気流の低下）が含まれます。さらに、成人とは対照的に、一部の子供は閉塞性低換気（OH）と呼ばれる閉塞性睡眠時無呼吸のバリエーションを示します。閉塞性低呼吸の子供は、無呼吸または低呼吸の基準を満たす個別の呼吸イベントがない場合に発生する高炭酸症の期間を示します。

無呼吸および低呼吸

生理学的記録方法は、無呼吸のタイプを区別することができます。閉塞性無呼吸の間、個人は呼吸努力をしますが、上気道閉塞のために気流は発生しません。中枢性無呼吸は、気流と呼吸努力の両方の中断です。混合無呼吸には、中枢性と閉塞性の両方の要素があります。典型的な混合イベントは、中枢性無呼吸で始まり、その直後に1つ以上の呼吸が妨げられます。

低呼吸は、気流が少なくとも50減少する浅い呼吸のエピソードです。 ％。それらは通常、ある程度の酸素飽和度低下を伴いますが、これは軽微で一時的なものです。無呼吸と同様に、低呼吸は閉塞性、中枢性、および混合性に細分されます。閉塞性低呼吸は、部分的な上気道閉塞のエピソードです。呼吸努力は起こりますが、気流は減少します。中枢性低呼吸では、呼吸努力と気流の両方が減少します。混合性低呼吸には、中枢性と閉塞性の両方の要素があります。

成人では、呼吸障害のエピソードは、無呼吸または低呼吸と見なされる前に10秒以上続く必要があります。子供の通常の安静時呼吸数は成人よりも速く、子供は機能的残気量が少なく、胸壁のコンプライアンスが高くなります。その結果、空気の流れが遮断されると、子供は大人よりも急速に酸素飽和度が低下します。重要であると見なされる前にイベントが10秒以上続くことを必要とする無呼吸または低呼吸の定義は、いくぶん恣意的であり、大人と子供の間の生理学的差異を考慮していません。その結果、小児睡眠センターは、無呼吸や低呼吸などのイベントにラベルを付けるために異なる期間基準を使用します。小児では、2回以上の連続呼吸で閉塞が発生した場合、10秒未満であっても、そのイベントは無呼吸または低呼吸と呼ばれることがあります。

上気道閉塞

通常の呼吸サイクル中に上気道の開通性を維持する能力は、気道の閉鎖と拡張を促進する力の間の微妙な平衡の結果です。この「力のバランス」の概念は、当初2つの独立したグループによって提案され、閉塞性無呼吸の臨床スペクトルをもたらす根本的な病態生理学的メカニズムに関する現在の考え方を反映しています。

上気道閉塞の4つの主な素因は次のとおりです。

• 解剖学的狭窄

• 気道拡張筋と気道壁の間の異常な機械的結合

• 筋肉の衰弱

• 異常な神経調節

閉塞性無呼吸と低呼吸は、上気道閉塞に関連しています。上気道閉塞は、鼻咽頭（鼻から硬口蓋までの領域）、口、ベロ咽頭（口蓋の後ろの空間）、後光沢領域（舌の後ろの領域）、下咽頭（舌の間の領域）を含む1つまたは複数のレベルで発生する可能性があります基部と喉頭）、および喉頭。

上気道は、側壁が筋肉やその他の軟組織で構成されている柔軟な管です。覚醒中、咽頭のいくつかの小さな筋肉群への神経入力は、筋緊張と気道開存性を維持します。睡眠では、通常、気流に対する抵抗の増加がこれらの筋肉群の筋肉の弛緩を伴います。ほとんどの人はこれらの変化を補いますが、特定の解剖学的問題を抱える人は、睡眠時に部分的または完全な上気道閉塞のエピソードを繰り返します。

小児の睡眠時無呼吸は成人の閉塞性睡眠時無呼吸とは異なります。睡眠時無呼吸の成人はしばしば過眠症を呈しますが、子供はしばしば短い注意期間、情緒不安定、および行動上の問題を示します。肥満は、大人と子供の両方の主要な危険因子です。咽頭軟部組織の脂肪浸潤は、上気道の口径を狭め、気道抵抗に寄与します。肥満は小児期の睡眠時無呼吸の一部の症例で役割を果たしますが、気道閉塞は通常、扁桃肥大、アデノイド肥大、または頭蓋顔面の異常に関連しています。ある種の神経筋疾患（デュシェンヌ型筋ジストロフィー、脊髄性筋萎縮症、脳性麻痺など）の子供も、睡眠時無呼吸を発症するリスクが高い可能性があります。

解剖学的狭窄

人生のどの時点でも、上気道の断面積が小さいと、上気道の開通性を維持する能力が低下します。成人では、上気道はスターリング抵抗モデルによって予測されたように動作します。このモデルによれば、流量制限の条件下では、最大吸気流量は上気道の崩壊可能な部位への上流（鼻）の圧力変化によって決定され、流量は横隔膜によって生成される下流（気管）圧力とは無関係です。気道が崩壊する圧力は、臨界閉鎖圧力またはPcritと呼ばれています。言い換えれば、咽頭の内臓などの上気道の折りたたみ可能なセグメントの存在下では、そのセグメントの近位の気流に対する全体的な抵抗が、折りたたみ可能なセグメントの閉塞の原因となる主要な要因である。このモデルは、たとえば、いびきや閉塞性無呼吸が一般的な風邪の間に悪化する理由を説明しています（鼻上流抵抗の増加）。

このモデルの有効性は、子供でも確認されました。そして興味深いことに、子供の上気道の崩壊性は、大人のそれと比較して減少しました。スターリング抵抗モデルによって予測されたように、小児の上気道の折りたたみ可能な部分は、閉塞性睡眠時無呼吸症の小児において、より少ない負圧（より高く、したがってより折りたたみ可能）を示した。上流セグメントの圧力に影響を与えたり、Pcritを増加させたりするコンポーネントは、気道の開通性を維持する能力に大きな影響を及ぼします。たとえば、鼻腔内の分泌の増加と粘膜の腫れを誘発するウイルス性の風邪またはアレルギー性鼻炎は、気流に対する鼻の抵抗の増加と関連しています。当然のことながら、いびきの大きさと閉塞性無呼吸の重症度は、上流のセグメントの圧力が悪影響を受けている期間中に増加します。

さまざまな解剖学的鼻咽頭構造の寄与Pcritと、睡眠中に上気道の開存性または閉塞を引き起こすこれらの構造間の相互作用は、小児の閉塞性睡眠時無呼吸の病態生理学の理解を深める上で明らかに重要です。ほとんどの子供にとって、扁桃腺および/またはアデノイドの肥大は、閉塞性睡眠時無呼吸の発症の最も近い原因です。

受動咽頭の静的圧力および/または面積の関係閉塞性睡眠時無呼吸症の14人の子供と完全麻痺を伴う全身麻酔下の13人の健康な子供たちで内視鏡的に測定され、閉塞性睡眠時無呼吸症の子供たちは、低い陽圧で拡大したアデノイドと扁桃腺のレベルで気道を閉鎖したが、健康であると決定された子供たちは上気道の閉鎖を誘発するために大気圧より低い圧力を必要としました。最も狭いセグメントの断面積は、閉塞性睡眠時無呼吸症の子供で有意に小さく、特に口蓋後部と光沢後部が関与していました。したがって、先天性および後天性の両方の解剖学的要因が、小児閉塞性睡眠時無呼吸の病因に明らかに重要な役割を果たしています。

気道拡張筋と気道壁の間の異常な機械的結合

特定の拡張筋の位置異常または挿入不良は、機械的拡張効率に大きな影響を与える可能性があります。したがって、大きな弱点が存在しない場合でも、筋肉の短縮または咽頭壁への筋肉挿入の変位によって課せられる機械的不利益は、間違いなく気道を硬化する能力の低下をもたらし、その結果、崩壊性の増加またはPcritの上昇につながります。

上気道のサイズと硬さの制御は、口蓋帆張筋、胸骨舌骨筋、口蓋帆張筋、オトガイ舌筋、オトガイ舌骨筋など、多数の対になった筋肉の相対的かつリズミカルな収縮に依存します。胸骨舌骨筋。これらの筋肉は、咽頭内腔を促進し、横隔神経の活性化と同期して相性の活性化を受ける傾向があります。収縮すると、これらの筋肉は軟口蓋、下顎骨、舌、舌骨の動きを促進します。呼吸サイクル中のこれらの筋肉の協調作用はまだ解読されていませんが、合理的な一般化は、吸気筋の出力が咽頭および関連する構造を硬化させ、内腔を拡大することです。

これらの筋肉の最適な活動は、それらの解剖学的配置に依存します。たとえば、舌骨に作用する筋肉の付着点を変更することにより、首の屈曲が増加すると気道の開通性が損なわれ、その結果、結果として生じる力のベクトルが無効になる可能性があります。咽頭筋の活動は、CNS内のさまざまな要因、特に脳幹呼吸ネットワークに大きく依存します。覚醒状態は、気道の開通性を確保する監視機能を伝達し、鎮静剤は、上気道の重大な活動を損なう可能性があります。

機械受容器を介したおよび化学受容器を介した性器光沢活動は、健康な乳児および微小鼻腔の乳児の上気道開存性を維持するために重要です。口呼吸から鼻呼吸への移行中、およびPcritと比較した場合のオトガイ舌筋活動の変化は、オトガイ舌筋の活性化が微小鼻腔の乳児の気道開存性にとって重要であることを示唆しています。

筋力低下

ほとんど証拠は、内因性筋力低下が神経筋障害に関連する状態以外の状態における上気道機能障害の主な原因であることを示唆しています。ただし、神経筋障害では、睡眠中に上気道閉塞が頻繁に観察され、圧力バランスの概念の有効性がさらに強化されます。

異常な神経調節

閉塞性睡眠時無呼吸症の子供では、異常な呼吸制御が睡眠中の上気道閉塞に重要な役割を果たしていないようです。ある研究では、閉塞性睡眠時無呼吸症の子供と青年における高酸素性高炭酸ガス血症のチャレンジに対する換気反応は、年齢を一致させた対照と性別を一致させた対照で測定されたものと同様でした。同様に、等炭酸ガス低酸素症に対する換気反応に違いは見られなかった。中枢性化学感受性の鈍化は、手術を受けている閉塞性睡眠時無呼吸症の一部の子供で報告されました。しかし、そのような報告にもかかわらず、閉塞性睡眠時無呼吸症の子供たちの睡眠中の中枢化学感受性は、対応する対照のそれと類似していた。しかし、高炭酸ガス血症への覚醒は鈍化しており、これらの子供たちに中央の化学感受性覚醒ネットワークの微妙な変化が起こった可能性があることを示唆しています。

これらの微妙な変化は、換気を調べることによってさらに実証されています繰り返される高炭酸ガス血症への反応。これにより、呼吸数と一回換気量の相互変化が起こります。さらに、閉塞性睡眠時無呼吸症の子供は、対照と比較して、急速眼球運動（REM）およびノンレム睡眠中の吸気負荷に対する覚醒反応の障害を示します。低酸素症および高炭酸ガス血症に対する神経反応は、閉塞性睡眠時無呼吸および基礎となる症候群の子供では十分に研究されていません。

前述の考慮事項に加えて、機械受容器および化学受容器刺激に対する喉頭反射の減少、吸気入力の基礎となる中枢神経領域への求心性入力が減少している可能性があります。たとえば、PaCO2の増加やPaO2の減少などの化学受容器刺激は気道を刺激し、優先モードで筋肉を拡張します（つまり、上気道の筋肉組織は横隔膜よりも刺激されます）。

この優先的な採用は、気道に作用する力の不均衡を修正する傾向があり、したがって、気道の開通性を維持します。同様に、鼻、咽頭、または喉頭の吸引圧から生じる刺激は、上気道拡張器の活動を急速に刺激します。この効果は上気道よりも優先され、ある程度の横隔膜抑制を引き起こし、したがって上流抵抗の増加を補います。閉塞性睡眠時無呼吸を伴うまたは伴わない腺扁桃肥大の小児におけるこれらの上気道受容体の機能は知られていない。