脳幹網様体（RF）は、脊髄と脳をつなぐ経路の古風なコアを表しています。それは、自律神経、運動、感覚、行動、認知、および気分関連の機能を補助します。その活動は、生理学的状態（すなわち、睡眠-覚醒サイクルおよび覚醒）および疾患（すなわち、てんかん）の両方において、皮質興奮性を広範囲に調節する。このような多種多様な効果は、等樹枝状網状ニューロンの長いコースと大量の軸索分岐から生じ、ニューロンのメッセージが大脳皮質全体に向かって、そして脊髄の下流に伝わるようにします。一方、単平面分岐を特徴とする等樹枝状構造により、ほとんどのRFニューロンが脳幹の約半分をカバーし、上昇経路と下降経路の影響を受けることができます。並行して、CNS活動に対するそのような一般化された影響は、視線の調整に関与するタスクなど、非常に焦点を絞ったタスクと組み合わせて発生します。

したがって、この特別号は必然的に、 RF。実際、脳幹網状回路内の複数の活動の統合は、これらのドメインのそれぞれの変化が感情的な領域に影響を及ぼし、感情的な脳幹の概念への道を開く理由を説明するかもしれません（Venkatraman etal。）。この脳幹領域は、Moruzzi and Magoun（1949）によって実施された先駆的な電気生理学的研究で調査されました。彼は、皮質EEGバックグラウンドの振幅と周波数のアクティブ化と非アクティブ化におけるこの広い領域の重要な役割を最初に示しました。興味深いことに、彼らは、皮質全体とさまざまなレベルのRF（延髄から中脳までの範囲）の直接的な拡散接続があることを示しました。しかし、当時、そのような影響の原因となる解剖学的基質はほとんど無視されており、特定の核の複合体としてのRFの体系的な定義でさえもまだ定義されていませんでした。さらに、そのような効果の原因となる神経化学的基質もまだ発見されていませんでした。次の数十年で、RFのさまざまな領域を構成する主要なニューロン。そしてそれらの神経伝達物質と共伝達物質のメディエーターが特徴づけられています。それにもかかわらず、特定のRFニューロンのいくつかの生化学的および神経解剖学的特徴は、人間を含むさまざまな種で、より適切に定義する必要があります。したがって、本号の寄稿は、マウスRF内のすべてのカテコールアミン含有核の体系的な分析に完全に専念しています（Bucci etal。）。この論文は、RFの等樹枝状コアに関する古典的な形態学的研究を確認しながら（Brodal、1957;Ramón-MolinerandNauta、1966）、これまで定義されていなかったいくつかの網様体ニューロンに新たな光を当てます。実際、この研究は、嘔吐中枢に位置するいくつかのニューロンが実際にカテコールアミン細胞であり、A2領域（青斑核）の連続的かつ下流に配置されていることを示しました。

網様核の高い接続性は、なぜさまざまな異なる感覚情報（すなわち、内臓、三叉神経、および前庭）は、カテコールアミン核である青斑核（LC）に関連する上行網様ニューロンを介して認知機能に影響を与える可能性があります（De Cicco etal。）。一貫して、この問題には、固有受容性三叉神経求心性神経が、固有受容性三叉神経中脳核とLCの間の緊密な神経解剖学的相互作用を介して注意と覚醒にどのように影響するかに関する独自の調査が含まれています（Tramonti Fantozzi etal。）。認知機能の維持におけるLCの特定の役割は、そのびまん性分岐（Brodal、1957、1981）およびノルアドレナリン量伝達（Fuxe et al。、1988、2015; Agnati et al。、1995; Agnati and Fuxe、2000）によって実証されています。広範なシナプス外パラクリン効果を生み出します。このように、LCは、皮質ニューロンへの単シナプスの影響は別として、神経血管ユニットにも影響を与える可能性があります（Giorgi et al。; Petit and Magistretti、2016; Iadecola、2017）。 LC活性が星状細胞、周皮細胞、ミクログリアの強力な調節を発揮することはよく知られています（Heneka et al。、2010; O “Donnell et al。、2012; Iravani et al。、2014）。これらの神経外効果はの役割を説明するかもしれません。睡眠障害におけるミクログリアの食作用（Nadjar et al。）グリア細胞は、炎症誘発作用と神経保護作用の両方を持つサイトカインとケモカインメッセンジャーの放出にも重要です。これは、Lim et al。によって示されているように、P27R受容体によって媒介される内因性神経保護効果につながる可能性があります。

この枠組みの中で、Giorgi et al。は、アルツハイマー病の神経変性に対抗するメカニズムとして、神経血管ユニットの調節におけるLCの役割を強調しています。これは、プリオンのようなパターンに従って、誤って折りたたまれたタンパク質が網状軸索から皮質ニューロンに単シナプスで広がる可能性がある、新しい細胞間ベースの病原性効果を追加する可能性があります（Giorgi etal。）。

Forたとえば、カテコラミンを含む網状核に影響を与えるニューロン喪失の特定のパターンは、パーキンソン病（PD）の表現型のコンステレーションを生成する可能性があります。実際、影響を受ける網様核に応じて、運動および非運動（自律神経、睡眠および気分関連、行動、および認知）の両方のさまざまな症状が発生する可能性があります。これは主に非運動症状に当てはまり、それぞれが特定の脳幹関与パターンに起因する、さまざまなPDサブタイプの根底にあるように見えます（Gambardella etal。）。多くの場合、PDの発症は、運動障害からなるのではなく、自律神経の変化や痛みと一致します。この点で、痛みを伴う刺激を駆動し、痛みに関連する回路を制御する際のRFの役割は、MartinsとTavaresによってレビューされました。これらの著者は、中脳水道周囲灰白質、吻側-腹側内側延髄、腹外側延髄（マーチンとタバレス）を含む網状ループに脳幹の痛みの制御を集中させました。

脳幹RFの重要な役割痛みや報酬など、種の生存に関連するこれらの活動を仲介することで、Ferrucci et al。によって報告されているように、乱用薬物の優先的な標的としてこれらの脳領域の基盤を設定します。特に、アンフェタミンの効果に関するほとんどの文献はドーパミン作動性ニューロンへの効果に焦点を当てていますが、報酬を含む行動効果の多くを仲介する際のLCに対するアンフェタミンの効果の重要な役割を示すいくつかの報告があります。さらに、興味深いデータは、RF橋コリン作動性ニューロン（Ch5およびCh6）と中脳DAニューロンとの相互作用が、アンフェタミンによって誘発される運動亢進に重要である可能性があることを示しています（Ferrucci et al。）。

これまでのところ、RF主に、上昇および下降システムの古風なコレクション、および相互接続された核と見なされてきました。これらは、さまざまなCNS領域のインターレースにおいて大まかな先祖の役割しか果たしていません。それにもかかわらず、RFの特定の核は運動前野として機能し、垂直面と水平面の両方に沿って視線の微調整に関与します。この後者の機能は、Wangらによって調査されました。中央中脳網様体を水平注視における利益相反信号の導管として定義した人（Wang et al。）

これらすべての機能は、最新の研究トピックの特定の貢献によってカバーされています。健康と病気における脳幹網様体が果たす複数の相互に関連する役割の解剖学的相関関係を定義するためのビュー。

著者の貢献

リストされているすべての著者は、実質的で直接的かつ知的である

資金提供

この研究活動は、イタリアの大臣デッラサルーテ、Ricerca Corrente2019によっても資金提供されています。

利益相反に関する声明

著者は、利益相反の可能性があると解釈される可能性のある商業的または金銭的関係がない状態で調査が行われたことを宣言します。