La gastrite acuta ha una serie di cause, inclusi alcuni farmaci; alcol; bile; ischemia; infezioni batteriche, virali e fungine; stress acuto (shock); radiazione; allergia e intossicazione alimentare; e trauma diretto. Il meccanismo comune di lesione è uno squilibrio tra i fattori aggressivi e difensivi che mantengono l’integrità del rivestimento gastrico (mucosa).
La gastrite erosiva acuta può derivare dall’esposizione a un varietà di agenti o fattori. Questo è indicato come gastrite reattiva. Questi agenti / fattori includono farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS), alcol, cocaina, stress, radiazioni, reflusso biliare e ischemia. La mucosa gastrica presenta emorragie, erosioni e ulcere. I FANS, come l’aspirina, l’ibuprofene e il naprossene, sono gli agenti più comuni associati alla gastrite erosiva acuta. Ciò risulta dalla somministrazione sia orale che sistemica di questi agenti, sia in dosi terapeutiche che sovraterapeutiche.
A causa della gravità, gli agenti stimolanti giacciono sulla maggiore curvatura dello stomaco. Ciò spiega in parte lo sviluppo della gastrite acuta distalmente sopra o vicino alla maggiore curvatura dello stomaco nel caso di FANS somministrati per via orale. Tuttavia, il principale meccanismo di lesione è la riduzione della sintesi delle prostaglandine. Le prostaglandine sono sostanze chimiche responsabili del mantenimento dei meccanismi che portano alla protezione della mucosa dagli effetti dannosi dell’acido gastrico. Gli effetti a lungo termine di tali ingestioni possono includere la fibrosi e la formazione di stenosi.
L’infezione batterica è un’altra causa di gastrite acuta. Il batterio H pylori a forma di cavatappi è la causa più comune di gastrite e le complicanze derivano da un’infezione cronica piuttosto che da un’infezione acuta. La prevalenza di H pylori in individui altrimenti sani varia a seconda dell’età, della classe socioeconomica e del paese di origine del paziente. L’infezione è generalmente acquisita durante l’infanzia. Nel mondo occidentale, il numero di persone infette da H pylori aumenta con l’età .
La prova dell’infezione da H. pylori può essere trovata nel 20% degli individui di età inferiore ai 40 anni e nel 50% degli individui di età superiore ai 60 anni. Il modo in cui il batterio viene trasmesso non lo è del tutto chiara, ma la trasmissione è probabile da persona a persona per via oro-fecale o per ingestione di acqua o cibo contaminati. Questo è il motivo per cui la prevalenza è maggiore in quelle delle classi socioeconomiche inferiori e nei paesi in via di sviluppo. H pylori è associato a Il 60% delle ulcere gastriche e l’80% delle ulcere duodenali.
La gastrite da H pylori inizia tipicamente come gastrite acuta nell’antro, causando un’intensa infiammazione e, nel tempo, può estendersi coinvolgere l’intera mucosa gastrica, risultato ing nella gastrite cronica.
La gastrite acuta riscontrata con H pylori è solitamente asintomatica. Il batterio si impregna nello strato mucoso, uno strato protettivo che riveste la mucosa gastrica. H pylori si protegge dall’acidità dello stomaco attraverso la produzione di grandi quantità di ureasi, un enzima che catalizza la scomposizione dell’urea in ammoniaca alcalina e anidride carbonica. L’ammoniaca alcalina neutralizza l’acido gastrico nelle immediate vicinanze del batterio, conferendogli protezione.
H pylori ha anche dei flagelli che gli permettono di muoversi e di aiutarlo a penetrare nelle mucose strato in modo che entri in contatto con le cellule epiteliali gastriche. Ha anche diverse molecole di adesione che lo aiutano ad aderire a queste cellule. H pylori produce infiammazione attivando una serie di tossine ed enzimi che attivano l’interleuchina (IL) -8, che alla fine attrae polimorfi e monociti che causano gastrite acuta.
Cellule che presentano l’antigene (APC) attivano i linfociti e altre cellule mononucleate che portano alla gastrite superficiale cronica. L’infezione si instaura entro poche settimane dall’esposizione primaria a H pylori. Produce infiammazione attraverso la produzione di una serie di tossine ed enzimi. L’intensa infiammazione può provocare la perdita delle ghiandole gastriche responsabili della produzione di acido. Questo è indicato come gastrite atrofica. Di conseguenza, la produzione di acido gastrico diminuisce. Il genotipo di virulenza del microbo è un determinante importante per la gravità della gastrite e la formazione della metaplasia intestinale, la trasformazione dell’epitelio gastrico. Questa trasformazione può portare al cancro gastrico.
La gastropatia reattiva è la seconda diagnosi più comune fatta su campioni di biopsia gastrica dopo la gastrite da H. pylori. Si ritiene che questa entità sia secondaria al reflusso biliare ed è stata originariamente segnalata dopo gastrectomia parziale (Billroth I o II). Si ritiene ora che rappresenti una risposta aspecifica a una varietà di altri irritanti gastrici.
Helicobacter heilmanii è un organismo gram-negativo, a spirale stretta, a forma elicoidale con 5-7 giri. La prevalenza di H heilmanii è estremamente bassa (0,25-1,5%). La fonte dell’infezione da H heilmanii non è chiara, ma si ritiene che il contatto con gli animali sia il mezzo di trasmissione.
La tubercolosi è una causa rara di gastrite, ma un numero crescente di casi sviluppato in pazienti immunocompromessi. La gastrite causata dalla tubercolosi è generalmente associata a malattie polmonari o disseminate.
La sifilide secondaria dello stomaco è una causa rara di gastrite.
La gastrite flemmonosa è una forma rara di gastrite causata da numerosi agenti batterici, inclusi streptococchi, stafilococchi, specie Proteus, specie Clostridium ed Escherichia coli. La gastrite flemmonosa di solito si verifica in soggetti debilitati. È associato a una recente grande assunzione di alcol, a una concomitante infezione del tratto respiratorio superiore e alla sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS). Flegmonous significa un’infiammazione diffusa e diffusa del o all’interno del tessuto connettivo. Nello stomaco, implica l’infezione degli strati più profondi dello stomaco (sottomucosa e muscolare). Di conseguenza, un’infezione batterica purulenta può portare alla cancrena.
La gastrite flemmonosa è rara. La diagnosi clinica viene solitamente stabilita in sala operatoria, poiché questi pazienti si presentano con un’emergenza addominale acuta che richiede l’esplorazione chirurgica immediata. Senza una terapia appropriata, la gastrite flemmonosa può progredire fino a peritonite e morte.
La gastrite emorragica necrotizzante acuta (una rara variante della gastrite flemmatica) è per lo più correlata all’infezione batterica, che potrebbe progredire a cancrena gastrica. Più recentemente, è stato anche associato a nuovi farmaci chemioterapici, come la multi-antitirosina chinasi (midostaurina) che viene utilizzata nella leucemia mioide acuta. I casi di gastrite necrotizzante sono gravi e possono richiedere una gastrectomia d’urgenza.
Il citomegalovirus (CMV) causa raramente gastrite; la sua prevalenza tra i pazienti con CMV è sconosciuta. La gastrite da CMV si riscontra di solito, ma non sempre, in soggetti immunocompromessi, compresi quelli con cancro, con farmaci immunosoppressori, dopo trapianti e AIDS. Yamamoto e Sakai hanno descritto un caso di gastrite dovuto a concomitante infezione da virus Epstein-Barr (EBV) e CMV in un adulto immunocompetente. Il coinvolgimento gastrico può essere localizzato o diffuso. La gastrite da CMV viene essenzialmente diagnosticata mediante gastroscopia e biopsia perché la carica virale e il livello di immunoglobulina (Ig) M potrebbero essere fuorvianti.
È stata osservata gastrite acuta in pazienti che ricevevano inibitori del checkpoint immunitario per l’immunoterapia contro il cancro, come pembrolizumab. L’istologia mostra infiltrazione linfocitica, principalmente del tipo CD8 + insieme a CD3 +. Il trattamento dipende principalmente da un breve ciclo di corticosteroidi per la linfolisi. L’interruzione dell’immunoterapia è obbligatoria solo quando esiste il rischio di perforazione gastrica. La condizione può essere scoperta accidentalmente durante la tomografia computerizzata (TC) di tomografia a emissione di positroni (PET) di follow-up, perché i pazienti potrebbero essere asintomatici nonostante la gastrite acuta. La diagnosi si verifica solo dopo l’esclusione di altre possibili cause (p. Es., FANS, CMV, ecc.).
Le infezioni fungine che causano la gastrite comprendono la Candida albicans e l’istoplasmosi. La ficomicosi gastrica è un’altra rara infezione fungina letale. Il fattore predisponente comune è l’immunosoppressione. Il C albicans coinvolge raramente la mucosa gastrica. Quando sono isolati nello stomaco, le posizioni più comuni tendono ad essere all’interno di un’ulcera gastrica o di un letto di erosione; è generalmente di scarsa importanza. L’istoplasmosi disseminata può coinvolgere lo stomaco; la caratteristica clinica di presentazione usuale è il sanguinamento da ulcere gastriche o erosioni sulle pieghe gastriche giganti.
