absztrakt
A rosszindulatú neuroleptikus szindróma (NMS) klinikailag ritka állapot az izommerevség, a hipertermia, az autonóm instabilitás és az akut mentális állapot megváltozása által. Az NMS leggyakrabban nagy hatású első generációs antipszichotikus gyógyszerek alkalmazásával társul; bár más neuroleptikumok is érintettek. Az NMS halálos lehet, a becsült halálozási arány akár 20% is lehet. Bizonyos súlyos szövődményeket, köztük veseelégtelenséget tapasztaló betegeknél az 50% -os halálozás is összefüggésbe hozható, hangsúlyozva a korai felismerés és kezelés szükségességét. Itt egy 54 éves férfi esetét mutatjuk be, akinek kezdetben szepszisre gyanús tünetei voltak, de végül kialakult az NMS-nek megfelelő klinikai kép. Leírjuk a tünetek remissziójához vezető diagnosztikai és kezelési folyamatot. Ezután megvitatjuk az atipikus antipszichotikus szer, a kvetiapin újbóli bevezetésének döntését. Ez az eset jól illusztrálja az NMS jeleinek és tüneteinek korai felismerésének fontosságát, valamint a komplikációk, köztük a halál megelőzésének azonnali kezelés megkezdésének szükségességét. Ez az eset szintén kiemeli az antipszichotikus gyógyszeres terápia újrakezdését az NMS megfelelő feloldódása után, bizonyítva, hogy ez biztonságosan megtehető, ha alacsony dózisokkal kezdik, a beteg intenzív monitorozásával párosítva.
1. Bevezetés
Az NMS egy ritka állapot, amelyet klinikailag izommerevség, hipertermia, autonóm instabilitás és akut mentális állapotváltozás jellemez, a jelenlegi előfordulási arány 0,01-0,02% között mozog. Az NMS leggyakrabban neuroleptikus gyógyszerek, például antipszichotikumok alkalmazásával társul. Jellemzően nagy hatású első generációs antipszichotikumok, például trifluoperazin és haloperidol, gyakran társulnak az NMS-hez, összehasonlítva a második generációs antipszichotikumokkal. Az NMS miatt másodlagos halálozási arány változó volt, de a legújabb becslések szerint 10%. A betegség súlyossága és az olyan szövődmények, mint a veseelégtelenség, magasabb halálozást jeleznek előre. Az atipikus szerekkel való visszahívás a múltban történt; a kvetiapinnal történő visszahívásról azonban kevés adat áll rendelkezésre. Az NMS utáni kvetiapin újrakezdésének néhány esete közül az eredmények ellentmondásosak. Itt megvitatjuk az NMS esetét, kezelését és az azt követő sikeres újrakezdést az atípusos kvetiapin hatóanyaggal.
2. Esetbemutatás
Egy 54 éves kaukázusi férfi, akinek kórtörténetében mély intellektuális fogyatékosság, skizofrénia, posztraumás stressz, Parkinson-kór, gastrooesophagealis reflux betegség és roham-rendellenesség mutatkozott be, amelyet eredetileg a sürgősségi osztálynak mutattak be (ED ) háromnapos lázzal, tachycardiával, émelygéssel és hányással járó segélyezettől. A betegnél ismeretlen eredetű szepszist diagnosztizáltak, és kórházba került további kezelés és kezelés céljából. Felvételkor a vitálok a következőket mutatták: a hőmérséklet 102,5 F, az impulzus 123 ütés / perc, a légzési sebesség 40 lélegzés percenként, a szobai levegőn 96% -os O2-telítettség és a vérnyomás 154/84 mm / Hg. A képalkotás során a mellkas röntgen nem mutatott bizonyítékot akut kardiopulmonáris betegségre. Az elektrokardiogram sinus tachycardiát mutatott, a jobb pitvar megnagyobbodásával és a kamra hipertrófiájával. A laboratóriumi vizsgálatok azt mutatták, hogy a betegnek nincs leukocitózisa; a szegmentált neutrofilek aránya azonban 92,8%, az abszolút neutrofilszám pedig 9,19 k / cmm volt. A hemoglobin és a hematokrit 12,8, illetve 38,0% -kal csökkent. A pitvari vérgáz nem volt figyelemre méltó. A tejsav-szepszis kezdetben 1,96 mmol / l volt, később pedig 2,63 mmol / l-re emelkedett. A prokalcitonin 0,32 ng / ml volt. Az anyagcsere-panel azt mutatta, hogy a nátrium 149, a klorid 114, a BUN 37 mg / dl, az AST 136, az ALT 43. A vizeletvizsgálat a katéterezés miatt valószínűleg másodlagos vért és a 40 mg / dl vizeletketonokat mutatta. A vizeletkultúra 48 óra elteltével negatív volt. A belépéstől számított vérkultúrák öt nap után negatívak voltak. Az influenza képernyő negatív volt. A vírusos PCR negatív volt. A felvételkor végzett fizikai vizsgálat azt mutatta, hogy a beteg mérsékelt szorongásban, izzasztó, izgatott, tachycardikus és tachypneás állapotban volt. A beteget vankomicinnel, levofloxacinnal és piperacillinnel / tazobaktammal kezdték antibiotikum-terápiában ismeretlen eredetű szepszis esetén és folyadék újraélesztést kaptak. A házi gyógyszerek a következőket tartalmazták: paliperidon 3 mg naponta, haloperidol 2,5 mg naponta kétszer, szükség szerint citalopram 40 mg naponta, karbidopa / levodopa 25-100mg naponta háromszor és karbamazepin ER 200 mg naponta kétszer.
A kórház második napján , a páciens fokozott izommerevséget, remegést, oxigén-telítettséggel járó hipoxémiát alakított ki a 70-es években szobahőmérsékleten, emelkedő hőmérsékletet (102,9 F), tachypnoát (max. légzési arány 45) és rosszabbodó tachycardia (max. pulzus 130). Az ismételt laboratóriumok leukocitózist mutattak ki, 11 fehérvérsejtszámmal.9 k / cmm és a neutrofilek száma 89,6 k / cmm. A páciensnél akut veseelégtelenség is kialakult BUN-val, illetve 52 mg / dl, illetve 1,53 mg / dl kreatininnel. A tejsav tovább növekedett 4,3 mmol / l-re. Az összes kreatin-kináz 2249 u / l volt.
A beteget intenzív osztályra (ICU) helyezték át, intubálták és szellőztették a légutak védelme érdekében. Támogatott életvitelének orvosi dokumentációjának alapos áttekintése azt mutatta, hogy a páciens az előző három hét során hétszer intramuszkulárisan 2,5 mg haloperidolt injekciózott, hogy segítse a viselkedési izgatottságot. Az utolsó adagot a felvétel napján adták be. Ugyanebben az időszakban az is kiderült, hogy a beteg számos ütemezett gyógyszerében megtagadta a karbidopa / levodopa bevitelét. A beteg története, vizsgálata és laboratóriumi eredményei határozottan arra utalnak, hogy diagnosztizálják az NMS-t, és ennek megfelelően kezdték meg a kezelést. Egyszeri dózisban 125 mg dantrolént adtak be IV. Ezenkívül a beteg támogató ellátásban részesült, beleértve a hűtőtakaró alkalmazását és a lehűtött normál fiziológiás sóoldat infúzióját, amelyet a hyperpyrexia okozott. Az intravénás vecuróniumot súlyos izommerevség érdekében kezdték meg. Valamennyi pszichotróp anyagot megtartották.
A neurológia a videó elektroencefalográfiát (VEEG) javasolta, mivel a beteg kórtörténetében rohamok voltak. A VEEG nem mutatott epileptiform aktivitást és enyhe, nem specifikus encephalopathiát. A neurológia naponta háromszor 37,5-150 mg karbidopa / levodopa és naponta kétszer 200 mg karbamazepin újrakezdését javasolta napi kétszeri 500 mg végső dózisra titrálva, cél karbamazepin 10-12-es szinttel. Az ICU-tartózkodás ideje alatt a beteg teljes CK-szintje lefelé trendelt, 2249 u / l-ről 535 u / l-re csökkent. A BUN és a kreatinin 23 mg / dl-re és 0,85 mg / dl-re csökkent.
A páciens állapotának javulásával extubálták és áthelyezték az általános gyógyászati egységbe. A karbidopa / levodopa folytatásával azonban a beteg kezeletlen pszichotikus tünetei súlyosbodtak, beleértve az audiovizuális hallucinációkat és a téveszmés paranoiát. Időszakosan izgatott volt és nem aludt jól. A pszichiátriával konzultáltak a pszichózis kezelésére vonatkozó ajánlásokért az NMS feloldása hátterében. Karbamazepint és lorazepamot javasoltak az izgatás kezelésére, és lefekvéskor 100 mg trazodont kezdtek el alváshoz. A pszichotikus tünetek és az izgatottság továbbra is fennáll annak ellenére, hogy naponta háromszor 2 mg lorazepamot kaptak, valamint a karbamazepin terápiás dózisát kapták. Úgy döntöttek, hogy alacsony dózisú kvetiapint 12,5 mg-mal kezdenek lefekvés előtt, és négy nap után napi kétszer 12,5 mg-ra titrálják, ekkor a pszichózis csökkent. A beteget végig szorosan figyelték az NMS tüneteinek megismétlődésére. A kvetiapin jól tolerálható volt, és a beteg javult a pszichózisban, izgatottságban, alvásban és étvágyban. X nap elteltével a beteg visszatért az alapszintű mentálására, és sikeresen visszaküldték a segített életmódba.
3. Megbeszélés
Ez az eset az NMS diagnosztizálásában és kezelésében rejlő számos komplexitást szemlélteti. Diagnosztikailag az NMS felismerése nagy kihívást jelenthet a klinikai gyanú indexe nélkül. A betegséget gyakran összetévesztik olyan fertőző betegséggel, mint a szepszis, vagy az autonóm szabályozás hasonló rendellenességeivel, beleértve a szerotonin szindrómát vagy a rosszindulatú katatóniát. A változó klinikai megjelenés miatt nincsenek általánosan elfogadott kritériumok az NMS diagnosztizálására. Úgy gondolják azonban, hogy a megváltozott mentális állapot, a hipertermia, az izommerevség és az autonóm instabilitás tetrádja képezi a betegség alapvető tüneteit (1. táblázat). Ezek a tünetek, valamint a neuroleptikus szerrel való ismert expozíció gyanút kelthetnek a klinikusok kezelésében.
Esetünk tovább szemlélteti az NMS korai felismerésének fontosságát és azonnali terápia megkezdésének szükségességét az olyan súlyos szövődmények elkerülése érdekében, mint pl. többállapotú szervi elégtelenség, amely később halált is eredményezhet.
Esetünkben a beteg mind a négy kardinális tünetet tapasztalta. Pozitív expozíciója volt ütemezett paliperidon, egy második generációs antipszichotikum, valamint haloperidol formájában, amely nagy hatású első generációs antipszichotikum. Továbbá, betegünk a belépést megelőző hetekben a gyógyszerek elutasításakor karbidopa / levodopa, dopamin agonista hirtelen megvonásához vezetett. A dopaminerg szer hirtelen csökkentése vagy abbahagyása az NMS kialakulásának középpontjában áll. Számos olyan jelentés született, amelyben a karbidopa / levodopa megvonása NMS-t vagy NMS-szerű állapotot váltott ki. Betegünk esetében valószínűleg mindkét tényező szerepet játszott a tüneteinek kialakulásában. A megismétlődés becsült kockázata megközelítőleg 30%.Figyelembe véve a kiújulás kockázatát és a kapcsolódó NMS halálozási arányt, a klinikusnak és a betegnek gondosan mérlegelnie kell a kezelés lehetséges kockázatait a rosszul kontrollált pszichiátriai betegségekkel szemben. Ennek ellenére az antipszichotikus szerek biztonságosan újrakezdhetők az NMS tüneteinek megfelelő megszűnése után. Bizonyos bizonyítékok utalnak arra, hogy a második generációs antipszichotikumok alacsonyabb kockázatot jelenthetnek, különösen akkor, ha alacsony dózisokkal kezdik, fokozatosan titrálják és intenzív betegellenőrzéssel párosulnak. Nem jelentenek azonban teljes védelmet, mivel a kvetiapin és más második generációs antipszichotikumok terápiája után másodlagos irodalomban előfordulnak NMS-ek. Hatch és mtsai. esetükben sikertelenül hívták újra a beteget, akinél a tipikus antipszichotikus terápia (haloperidol és klórpromazin) miatt másodlagos NMS tünetek jelentkeztek. A betegek NMS-tüneteinek megszűnését követően napi kétszer 25 mg kvetiapin adagot vezettek be, ami az NMS újbóli megjelenését eredményezte. Fordítva, Tripathi és mtsai. esetükben volt olyan beteg, akinek NMS diagnózisa volt, miközben napi 20 mg olanzapint szedett. Az olanzapin-kezelést abbahagyták, és a kvetiapinnal kezdték, amelyet 3 hét alatt napi 500 mg-ig titráltak a teljes NMS-felbontás után, a tünetek visszaesése nélkül.
Esetünk jól szemlélteti az NMS-tünetek remisszióját követően a nagyon szükséges antipszichotikus terápia sikeres visszaállítását. A kvetiapint óvatosan adták be alacsony dózisban (12,5 mg), és lassan titrálták kedvező tüneti válaszra. A beteget naponta értékelték a kórházi kezelés alatt, és megvizsgálták az NMS tüneteinek esetleges kiújulását. A kockázatértékelés tekintetében a kezeletlen tünetek súlyossága izgatott agressziót okozott és akadályozta orvosi ellátását. Miután megbeszéltük a lehetséges kockázatokat és előnyöket az orvosi döntéshozójával, elkezdhettük a kezelést, amely szerencsére pozitív eredményt hozott.
4. Következtetés
Ez az eset rávilágít a korai felismerés és az NMS kezelésének fontosságára. Ezenkívül esetünk hozzájárul az antipszichotikus terápia sikeres újbóli bevezetését támogató irodalomhoz. Konkrétan betegünk alacsony dózisban sikeresen tolerálta a kvetiapint az NMS megoldása után, gondosan figyelemmel kísérve.
Érdekkonfliktusok
A szerzők kijelentik, hogy a jelen publikációval kapcsolatban nincsenek összeférhetetlenségek. papír.
