Kolecisztokinin

A kolecisztokinin kulcsszerepet játszik az emésztés megkönnyítésében a vékonybélen belül. Kiválasztódik a vékonybél (duodenum) első szegmensében lévő nyálkahártya hámsejtjeiből, és stimulálja az emésztőenzimek hasnyálmirigybe és az epét az epehólyagból az epébe történő bejuttatását. A kolecisztokinint az enterális idegrendszer idegsejtjei is termelik, és széles körben és bőségesen eloszlik az agyban.

A kolecisztokinin és receptorai felépítése

Amint korábban említettük, a kolecisztokinin és a gasztrin erősen hasonló peptidek. A gasztrinhoz hasonlóan a kolecisztokinin egy lineáris peptid, amelyet preprohormonként szintetizálnak, majd proteolitikusan lehasítva azonos karboxi-végű peptidcsaládot hoznak létre. A teljes biológiai aktivitás megmarad a CCK-8-ban (8 aminosav), de 33, 38 és 59 aminosavból álló peptidek is előállnak. Mindezekben a CCK peptidekben a végéből származó tirozin hét maradéka szulfatált, ami szükséges az aktivitáshoz.

Két receptort azonosítottak, amelyek megkötik a kolecisztokinint. A CCKA receptor bőségesen megtalálható a hasnyálmirigy acinar sejtjein. A CCKB receptor, amely egyben gasztrinreceptorként is funkcionál, az agy és a gyomor túlsúlya. Mindkét receptor hét transzmembrán doménnel rendelkezik, amelyek tipikusak a G-fehérjéhez kapcsolt receptorokra.

A kolecisztokinin kontroll és fiziológiai hatásai

a vékonybél többnyire nagy makromolekulákból (fehérjék, poliszacharidok és trigliceridek) áll, amelyeket az abszorpció érdekében apró molekulákká (aminosavak, monoszacharidok, zsírsavak) kell megemészteni. A hasnyálmirigy emésztőenzimjei és a máj epesójai (amelyek az epehólyagban vannak tárolva) kritikus fontosságúak az ilyen emésztés szempontjából. A kolecisztokinin az elsődleges inger a hasnyálmirigy-enzimek és az epe vékonybélbe juttatásához.

A kolecisztokinin szekréciójának leghatékonyabb ingerei a részlegesen emésztett zsírok és fehérjék jelenléte a duodenum lumenében különösen erős inger látható a fenti képen). A kolecisztokinin vérkoncentráció-emelkedésének két fő hatása van, amelyek megkönnyítik az emésztést:

• Emésztőenzimek felszabadulása a hasnyálmirigyből a duodenumba. A régebbi szakirodalom a kolecisztokinint pankreoziminnek nevezi, ezt a hatást leírják.
• Az epehólyag összehúzódása az epét a duodenumba juttatja. A hatás leírására a kolecisztokinin nevet (az “epehólyag mozgatásához” adták). A kolecisztokininről ismert, hogy serkenti az epesók kiválasztását az epe rendszerbe. . Így az abszorpció befejeztével a kolecisztokinin szekréciója megszűnik.

  A kolecisztokinin injekciója az agy kamráiba jóllakottságot (éhséghiányt) vált ki laboratóriumi állatokban. Tekintettel a táplálékhoz viszonyított szekréciós mintázatára, fiziológiás értelme lenne, hogy ez a hormon részt vehessen az ételbevitel ellenőrzésében. A legújabb kísérletek azonban arra utalnak, hogy a kolecisztokinin a legkevésbé fontos szerepet játszik a táplálékbevitel szabályozásában.

  A vékonybél hámsejtjeiben végzett szintézise mellett a kolecisztokinin egyértelműen kimutatható volt a bélfal neuronjaiban. és az agy számos területén. Úgy tűnik, valójában ez a központi idegrendszer leggyakoribb neuropeptidje. Úgy tűnik, hogy a kolecisztokinin neuronokból történő kiválasztódása modulálja más hormonok és neuropeptidek aktivitását, de biztonságosnak tűnik azt mondani, hogy az agy működésében betöltött szerepének megértése legjobb esetben is kezdetleges.

  Betegségállapotok

  A kolecisztokinin túlzott vagy hiányos szekréciójából eredő betegségek ritkák. A kolecisztokininhiányt emberben az autoimmun poliglanduláris szindróma részeként írták le, és mint malabszorpciós szindróma nyilvánult meg, amely klinikailag hasonló a hasnyálmirigy exokrin elégtelenségéhez. Emellett egyre több bizonyíték áll rendelkezésre arra vonatkozóan, hogy az emberi agyban a kolecisztokinin vagy receptorának expressziójában bekövetkező rendellenességek szerepet játszhatnak bizonyos típusú szorongás és skizofrénia patogenezisében. Nyilvánvaló, hogy sokkal jobban meg kell érteni a kolecisztokinin szerepét az agy működésében.