Az akut gasztritisznek számos oka van, beleértve bizonyos gyógyszereket is; alkohol; epe; ischaemia; bakteriális, vírusos és gombás fertőzések; akut stressz (sokk); sugárzás; allergia és ételmérgezés; és közvetlen trauma. A sérülés közös mechanizmusa az egyensúlyhiány az agresszív és a védekező tényezők között, amelyek fenntartják a gyomornyálkahártya (nyálkahártya) integritását.

Akut eróziós gasztritisz következhet be különféle szerek vagy tényezők. Ezt reaktív gasztritisznek nevezik. Ezek a szerek / tényezők közé tartoznak a nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok), az alkohol, a kokain, a stressz, a sugárzás, az epe-reflux és az ischaemia. A gyomornyálkahártya vérzéseket, eróziókat és fekélyeket mutat. Az NSAID-k, például az aszpirin, az ibuprofen és a naproxen a leggyakoribb szerek, amelyek heveny eróziós gastritishez társulnak. Ez ezen szerek orális és szisztémás adagolásából ered, akár terápiás, akár szuperáterápiás dózisokban. Ez részben magyarázza az akut gastritis kialakulását distálisan a gyomor nagyobb görbületén vagy annak közelében orálisan alkalmazott NSAID-ok esetén. A sérülés fő mechanizmusa azonban a prosztaglandin szintézis csökkenése. A prosztaglandinok olyan vegyi anyagok, amelyek fenntartják azokat a mechanizmusokat, amelyek a nyálkahártya védelmét eredményezik a gyomorsav káros hatásaitól. Az ilyen lenyelések hosszú távú hatásai lehetnek a fibrózis és a szűkület kialakulása.

A bakteriális fertőzés az akut gastritis másik oka. A dugóhúzó alakú H pylori baktérium a gasztritisz leggyakoribb oka, és a szövődmények inkább krónikus fertőzésből származnak, mint akut fertőzésből. Az egyébként egészséges egyénekben a H pylori előfordulása a beteg életkorától, társadalmi-gazdasági osztályától és származási országától függően változik. A fertőzés általában gyermekkorban jelentkezik. A nyugati világban a H pylori fertőzöttek száma az életkor előrehaladtával növekszik. .

A H pylori fertőzés bizonyítéka a 40 évesnél fiatalabb személyek 20% -ánál és a 60 évesnél idősebbek 50% -ánál található meg. teljesen egyértelmű, de a fertőzés valószínűleg emberről emberre jut orális-széklet útján, vagy szennyezett víz vagy élelmiszer elfogyasztása révén. Ezért az előfordulás magasabb az alacsonyabb társadalmi-gazdasági osztályokban és a fejlődő országokban. A H pylori A gyomorfekélyek 60% -a és a nyombélfekélyek 80% -a.

A H pylori gyomorhurut általában akut gastritisként kezdődik az antrumban, intenzív gyulladást okozva, és idővel meghosszabbodhat. a teljes gyomornyálkahártya bevonására, eredmény krónikus gyomorhurutban.

A H pylori-val találkozó akut gastritis általában tünetmentes. A baktérium beágyazódik a nyálkahártyába, egy védőrétegbe, amely bevonja a gyomor nyálkahártyáját. A H pylori nagy mennyiségű ureáz termelésével védi meg magát a gyomor savasságától, amely enzim katalizálja a karbamid lebontását lúgos ammóniává és szén-dioxiddá. A lúgos ammónia semlegesíti a gyomorsavat a baktérium közvetlen közelében, ezáltal védelmet nyújt.

A H pylori-nak is vannak flagellái, amelyek lehetővé teszik a mozgását és elősegítik a nyálkahártya behatolását. réteget úgy, hogy érintkezésbe kerüljön a gyomor hámsejtjeivel. Számos tapadási molekulával is rendelkezik, amelyek segítenek ezekben a sejtekben megtapadni. A H pylori számos olyan toxin és enzim aktiválásával termeli a gyulladást, amelyek aktiválják az interleukin (IL) -8-at, amely végül vonzza az akut gyomorhurutot okozó polimorfokat és monocitákat. (APC) aktiválják a limfocitákat és más mononukleáris sejteket, amelyek krónikus felületes gastritishez vezetnek. A fertőzés az elsődleges H pylori expozíció után néhány héten belül kialakul. Számos toxin és enzim termelésével gyulladást okoz. Az intenzív gyulladás a savtermelésért felelős gyomormirigyek elvesztését eredményezheti. Ezt atrófiás gyomorhurutnak nevezik. Következésképpen a gyomorsav termelés csökken. A mikroba virulencia genotípusa fontos meghatározó tényező a gasztritisz súlyosságában és a bél metapláziájának kialakulásában, a gyomor hámjának átalakulásában. Ez az átalakulás gyomorrákhoz vezethet.

A reaktív gasztropátia a második leggyakoribb diagnózis a gyomor biopsziás mintáin a H pylori gyomorhurut után. Úgy gondolják, hogy ez az entitás másodlagos az epefluxushoz képest, és eredetileg részleges gasztrektómia (Billroth I vagy II) után jelentették. Manapság úgy tekintik, hogy nem specifikus választ jelent számos más gyomor irritáló anyagra.

A Helicobacter heilmanii gram-negatív, szorosan spirálos, spirális alakú szervezet, 5-7 fordulattal. A H heilmanii előfordulása rendkívül alacsony (0,25–1,5%). A H heilmanii fertőzés forrása nem világos, de az állatkontaktust a fertőzés eszközének tartják.

A tuberkulózis a gasztritisz ritka oka, de egyre több esetben fordul elő immunhiányos betegeknél alakult ki. A tuberkulózis okozta gyomorhurut általában tüdő- vagy disszeminált betegséggel társul.

A gyomor másodlagos szifilisa a gyomorhurut ritka oka.

A flegmonous gastritis a gasztritisz nem gyakori formája, amelyet számos bakteriális szer okoz, beleértve a streptococcusokat, a staphylococcusokat, a Proteus fajokat, a Clostridium fajokat és az Escherichia coli baktériumokat. A flegmonosus gyomorhurut általában legyengült egyéneknél fordul elő. A közelmúltban nagy mennyiségű alkoholfogyasztással, egyidejűleg fennálló felső légúti fertőzéssel és szerzett immunhiányos szindrómával (AIDS) jár. A flegmonous diffúz terjedő gyulladást jelent a kötőszövetben vagy a kötőszövetben. A gyomorban a gyomor mélyebb rétegeinek (submucosa és muscularis) fertőzését jelenti. Ennek eredményeként a gennyes bakteriális fertőzés gangrénához vezethet.

A flegmonosus gastritis ritka. A klinikai diagnózist általában a műtőben állapítják meg, mivel ezek a betegek akut hasi vészhelyzetben szenvednek, amely azonnali műtéti feltárást igényel. Megfelelő terápia nélkül a flegmonous gastritis peritonitiszé és halálsá alakulhat. gyomor gangrénája. Újabban új kemoterápiás gyógyszerekkel is társulnak, mint például az akut myloid leukémia esetén alkalmazott multi-antitirozin-kináz (midostaurin). A nekrotizáló gastritis esetei súlyosak, és sürgősségi gastrectomiát jelenthetnek.

A citomegalovírus (CMV) ritkán okoz gyomorhurutot; prevalenciája a CMV-betegek körében nem ismert. A CMV-gyomorhurut általában, de nem mindig, olyan egyéneknél fordul elő, akik immunhiányosak, beleértve a rákosokat is, immunszuppressziós gyógyszerekkel, transzplantáció után és AIDS-sel. Yamamoto és Sakai az Epstein-Barr vírus (EBV) és a CMV egyidejű fertőzéséből eredő gyomorhurut esetét írták le egy immunkompetens felnőttnél. A gyomor érintettsége lokalizálható vagy diffúz. A CMV gasztritist alapvetően gasztroszkópiával és biopsziával diagnosztizálják, mert a vírusterhelés és az immunglobulin (Ig) M szint félrevezető lehet.

Akut gasztritist figyeltek meg azoknál a betegeknél, akik immun-ellenőrző pont inhibitorokat kaptak rák immunterápiájára, például pembrolizumabot. A szövettan kimutatja a limfocita infiltrációt, többnyire CD8 + típusú, valamint a CD3 +. A kezelés főként a kortikoszteroidok rövid kezelésétől függ a limfolízis érdekében. Az immunterápia abbahagyása csak akkor kötelező, ha fennáll a gyomor perforációjának veszélye. Az állapot véletlenül felfedezhető a posztronemissziós tomográfia (PET) komputertomográfia (CT) szkennelése során, mert a betegek akut gyomorhurut ellenére is tünetmentesek lehetnek. A diagnózis csak más lehetséges okok (pl. NSAID, CMV stb.) Kizárása után következik be.

A gasztritist okozó gombás fertőzések közé tartozik a Candida albicans és a hisztoplazmózis. A gyomor phcomcomycosis egy másik ritka halálos gombás fertőzés. A gyakori hajlamosító tényező az immunszuppresszió. A C albicans ritkán vonja be a gyomor nyálkahártyáját. A gyomorban elkülönítve a leggyakoribb helyek általában gyomorfekélyen vagy eróziós ágyon belül vannak; ez általában kevés következménnyel jár. A disszeminált hisztoplazmózis magában foglalhatja a gyomrot; a szokásos klinikai jellemző a gyomorfekélyek vérzése vagy az óriás gyomorredők eróziói.