I. Beteg sinus szindróma: Amit minden orvosnak tudnia kell.

A beteg sinus szindróma (SSS), közismertebb nevén sinus csomópont diszfunkció (SND), olyan kifejezés, amely magában foglalja a különböző szívritmuszavarokat, amelyek alapjuk a sinuscsomó impulzusának megindulásának vagy terjedésének rendellenessége. Az SND belső vagy külső kategóriába sorolható.

A belső SND a sinuscsomó rendellenességeinek vagy a szomszédos pitvari szöveteknek köszönhető. Az etiológia általában degeneráció, a sinuscsomó és a perinodalis pitvari szövet hegesedésével. szívműtétek, elsősorban a veleszületett szívbetegségek korrekciójára. A külső SND egyéb okokból (pajzsmirigy rendellenességek, gyógyszerek vagy gyógyszerkölcsönhatások, az autonóm idegrendszer rendellenességei vagy azok befolyásolása, vagy extrém testhőmérséklet) származik. Diagnosztikai megerősítés: Biztos benne, hogy betegének beteg sinus sinus szindróma van?

A diagnózist elektrokardiográfiásan végzik. Az SND pitvari bradyarrhythmia, tachyarrhythmia vagy a kettő kombinációjával nyilvánulhat meg.

Általánosan elfogadott, hogy a 3 másodpercnél hosszabb ideig tartó ambuláns sinus szünetek ritkák és SND-re utalhatnak. A sinus szünetek akár a sinus leállása, akár a sinus exit blokkja miatt következhetnek be.

Az SND-vel összefüggő vagy az SND-re utaló egyéb ritmusok a súlyos sinus bradycardia, a paroxysmalis pitvari tachyarrhythmia (klasszikusan a kapcsolódó bradyarrhythmia-val posttachyarrhythmia konverziós szünetekkel vagy anélkül), úgynevezett tach-brady szindróma), és krónikus pitvarfibrilláció lassú kamrai sebességgel AV csomó blokkoló farmakológiai terápia hiányában).

A krónotrop inkompetencia az SND másik megnyilvánulása. Ez a képtelenség a pulzus növelése a testmozgás során.

A kronotrop inkompetencia meghatározásához különböző mennyiségi kritériumok léteznek. Az egyik az, hogy nem lehet elérni a maximális 100 ütés / perc szívritmust. A másik az, hogy képtelenség elérni az előre jelzett maximális pulzus 80% -át az életkorhoz igazítva.

Az SND először antiarrhythmiás gyógyszerek megkezdése után nyilvánulhat meg. Néha az SND kizárólag a gyógyszernek köszönhető, máskor azonban a belső SND-t leplezheti vagy súlyosbíthatja.

Ha az SND első megnyilvánulása olyan farmakológiai terápiával történik, amelyet le lehet állítani, vagy létezik alternatív gyógyszer, a gyógyszer abbahagyása a gyógyszer és a megfigyelés hosszan tartó monitorozással alkalmas lehet az intrinsic és az extrinsic SND megkülönböztetésére.

Általában az SND mögött (belső) fiziológiai szubsztrát van, ha a farmakológiai terápia SND-t okoz, bár ez nem feltétlenül klinikailag nyilvánvaló jelentős. A tünetek lehetnek vagy nem.

A tünetek hiánya vagy jelenléte nem szükséges az SND diagnosztizálásához, bár ez a terápiás ajánlások meghatározó tényezője. A külső okokat a gyógyszerek felmérésével, a vérvizsgálatokkal (pajzsmirigy-rendellenességek esetén) és a kapcsolódó autonóm diszfunkció értékelésével kezeljük, ha gyanú áll fenn. Előzmények I. rész: Mintafelismerés:

Az SND-ben szenvedő tipikus páciens elektrokardiogramon (EKG), 24 órás ambuláns monitorozáson, hosszan tartó elektrokardiográfiai események monitorozásán vagy ambuláns telemetriás felvételeken keresztül észlelt ritmuszavarokban jelentkezik (lásd alább a diagnosztikai teszteket) ).

A felvételeket a rutinvizsgálat (EKG) részeként, vagy monitorozás esetén a 12 vezetékes EKG-n talált eredmények vagy a tünetek késztethették. A tünetek sokfélék, megfelelnek az elektrokardiográfiai megnyilvánulások széles skálájának.

Lehetnek szívdobogás (PAC-ok, paroxizmális pitvari tachycardiák vagy pitvarfibrilláció miatt), fáradtság (bradycardia vagy kronotrop alkalmatlanság), könnyedség , vagy syncope (szünetekből). A szokatlanabb tünetek közé tartozhatnak a kognitív rendellenességek, a periodikus polyuria (a pitvari duzzanattal összefüggésben, a pitvari natriuretic peptid felszabadulásával kapcsolatban, amelyet paroxysmalis pitvari tachycardia vagy pitvarfibrilláció okozhat, vagy közvetlenül utána), valamint tromboembóliás jelenségek (stenotikus edény bradycardia által kiváltott hipoperfúziója vagy embolia pitvarfibrillációig).

Mivel a tünetek sokszor elektrokardiográfiai eredmények és a nem specifikus elektrokardiográfiás tünetek nélkül jelentkeznek, az elektrokardiográfiai rendellenességek és a tünetek korrelációja elsődleges az ok-okozati összefüggés megállapításában a legmegfelelőbb terápiás meghatározáshoz. megközelítés.

B. Előzmények 2. rész: Prevalencia:

Az SND előfordulása nem ismert, mert ennyi beteg tünetmentes.Ezenkívül a pulzus vagy a szünet rendellenesen lassúként történő meghatározásának kritériumai inkább a tünetek társulásától függenek, mint egy tetszőleges számtól.

Az SND-t általában az élet hetedik és nyolcadik évtizedében diagnosztizálják, 65 éves átlagéletkor néhány tanulmányban. Ritkán fordulnak elő SND-k olyan családi esetek, amelyek fiatalabb betegeknél is megnyilvánulhatnak, ezek egy része hosszú Q – T szindrómával járhat.

C. Előzmények 3. rész: Versenyző diagnózisok, amelyek utánozhatják a beteg sinus szindrómát.

Az SND differenciáldiagnosztikája krónikusan magas vagális tónust tartalmaz.

Ezek a betegek tünetmentesek, gyakran fiatalok és általában kiváló fizikai állapotban és sportos. A pajzsmirigybetegséget ki kell zárni, mert specifikus kezelést igényel, ami általában az aritmia probléma megoldását eredményezi.

D. Fizikai vizsgálati eredmények.

A fizikai vizsgálat ritkán hasznos a diagnózis felállításában. A nyugalmi bradycardia a vizsgálat során általában nem jár tünetekkel SND-s betegeknél.

E. Milyen diagnosztikai vizsgálatokat kell elvégezni?

A diagnosztikai elektrokardiográfiai rendellenességek korrelációja szükséges a vezetői döntések legjobb irányításához. A nyugalmi elektrokardiogram általában nem fedi fel, vagy tünetek nélkül nem diagnosztizáló rendellenességeket mutat.

A következő lépés az ambuláns monitorozás. Ez lehet egy 24 órás teszt (amelynek nagyon alacsony hozama van, de a biztosító előírhatja a hosszabb távú ellenőrzés előtt).

Érdekes módon a betegek 15% -ánál ritmuszavarok nélküli tünetek jelentkeznek, ugyanolyan hasznos információkkal szolgál. Ha a 24 órás megfigyelés nem feltár, vagy ha a tünetek a napi ritkán fordulnak elő, akkor indokolt egy hosszabb monitor, eseményrögzítővel vagy ambuláns telemetriával.

Kardiális eseményrögzítők jól körülhatárolhatók populáció (visszatérő szinkop és / vagy preszinkóp 1 hónapon belül) nagyon hasznos lehet. A hozam elérheti a 25% -ot is.

A tünetek társulhatnak akár tachyarrhythmiákkal, bradyarrhythmiákkal, akár mindkettővel. Ha a tünetek ritkábbak, vagy a teszt nem fedi fel, akkor a beültethető hurokrögzítő diagnosztikai lehetőség. A készülék aktiválódik a felvételek automatikus tárolására észlelt jelentős brady vagy tachyarrhythmia esetén, vagy tünetekkel aktivált páciens esetén.

Ha a bemutató tünet szinkopás egy olyan páciensnél, akit SND-vel gyanítanak, aminek egyébként nincs feltárása, akkor mérlegelni kell az intracardialis elektrofiziológiai vizsgálattal végzett invazív tesztelést. Ez egy érzéketlen, de specifikus teszt.

A sinus csomópont helyreállítási idejét (SNRT) általában úgy határozzuk meg, hogy az atriumot 600 és 350 ms közötti dekrementális ciklushosszon ingereljük, és megmérjük a visszatérési időintervallumot. a beteg nyugalmi pulzusát. Az 525 msec alatti korrigált értékeket normálisnak, 1 másodpercnél hosszabbnak pedig kifejezetten rendellenesnek tekintjük.

A másodlagos szünet (az első visszatérő sinus komplex után bekövetkező szünet) az SND érzékenyebb mutatója. Az EP-teszt pozitív hozama körülbelül 5%. A teszt nagyon érzéketlen, és a negatív teszt nem zárja ki a sinus csomópont betegségét. Klinikailag releváns tachyarrhythmia indukciója ritkán fordul elő. Hogyan kell értelmezni az eredményeket?

A tünetekkel rendelkező és SND-gyanús betegeknél (az első látogatáskor elektrokardiográfiai rendellenességekkel vagy anélkül) jelzett laboratóriumi vizsgálatoknak tartalmazniuk kell a teljes vérképet, az elektrolitokat, vesefunkciós tesztek, májfunkciós tesztek és szérum pajzsmirigy-vizsgálatok. Ezeket a vizsgálatokat az SND másodlagos okainak vagy a megjelenő tünetek okainak diagnosztizálására végzik, nem pedig a belső SND diagnosztizálására.

Milyen képalkotó vizsgálatokat (ha vannak ilyenek) kell elrendelni a diagnózis felállításának elősegítése érdekében? Hogyan kell értelmezni az eredményeket?

Jelentős neurológiai tünetekben szenvedő betegeknél a fej radiológiai vizsgálata (CT vagy MRI) jelezhető, mivel a megnövekedett koponyaűri nyomást eredményező intrakraniális folyamatok ritkán okozhatják bradycardia. Az echokardiogram hasznos lehet annak megállapításához, hogy van-e strukturális szívbetegség.

Ez hasznos információ lehet, ha megfontolják az antiaritmiás gyógyszeres terápia intézményét. A strukturális szívbetegség jelenléte növeli a proarrhythmia kockázatát, és fontos lesz annak meghatározásában, hogy melyik gyógyszer a legbiztonságosabb. , amely megkönnyítheti maga az aritmia kialakulását. Meg kell értékelni a bal kamrai funkciót.

Ritkán az echokardiográfián talált intracardialis vagy mediastinalis tömeg által a szívre gyakorolt külső nyomás ritmuszavarokat eredményezhet, amelyekről azt gondolják, hogy az SND okozza.

III. Kezelés.

A beteg kezelését a diagnosztikai teszt eredményei határozzák meg, és ami még fontosabb, az eredmények korrelációja a tünetek jelenlétével vagy hiányával. A tüneti SND-ben és bradyarrhythmiaban szenvedő betegek általában állandó pacemaker-kezelésre javallnak.

A kétkamrás ingerlés az egy kamrai ingerléssel szemben kimutatták, hogy kevesebb pitvarfibrillációt, stroke-ot és pangásos szívelégtelenséget eredményez, de a halálozás. A kamrai ingerlés még a DDDR módban is elősegítheti a szívelégtelenséget, és az újabb pacemakerek olyan algoritmusokat alkalmaznak, amelyek a pitvari ingerlés maximalizálását támogatják, kettős kamra tartalék tartalékkal.

Ezeket az algoritmusokat nem szabad programozni olyan betegeknél, akiknek már létezik AV csomópontja. betegség (az SND-s betegek kb. 15% -a). A tünetek alóli követelmény alól kivételt képez az egyidejűleg súlyos bradyarrhythmia-ban szenvedő beteg, akinek tachyarrhythmia-ja van olyan gyógyszeres kezelésre, amely súlyosbíthatja a bradyarrhythmia-t. A tünetek követelménye alól egy másik kivétel az a beteg, akinek kórtörténetében miokardiális infarktus áll fenn, és az MI után poszt-MI kezelés részeként béta-blokkoló terápiát igényel, akinek sinus bradycardia van.

pitvari tachyarrhythmia és gyors kamrai válasz esetén AV csomó blokkoló terápiát kapnak egy béta-blokkolóval, vagy ha ellenjavallt, verapamilt vagy diltiazemet kapnak. A pitvarfibrilláció antiaritmiás gyógyszeres terápiáját, ha indokolt, a megállapított klinikai irányelvek szerint határoznák meg.

A. Azonnali kezelés.

Az SND azonnali kezelésére ritkán van szükség. Az intravénás atropin vagy béta-agonista a tünetekkel járó súlyos sinus csomópont-diszfunkció esetén indokolt lehet.

Kórházban vagy más egészségügyi intézményben külső ingerlőpárnák alkalmazhatók mindaddig, amíg a véglegesebb kezelés meg nem történik (átmeneti vagy tartós transzvenus ingerlés). Az esetleges sértő kardioaktív gyógyszerek abbahagyása indokolt, amíg a pacemoterápiát meg nem kezdik.

B. Fizikai vizsgálati tippek a menedzsment irányításához.

Az állandó pacemakert kapó betegeket ellenőrizni kell a pangásos szívelégtelenség jelei és tünetei szempontjából. Ha szívelégtelenség alakul ki, akkor lehetőség szerint be kell programozni a szívritmus-szabályozót (nincs AV csomóbetegség), hogy minimalizálják a kamrai ingerlést. adott a pacemaker kardiális reszinkronizáló eszközzé történő frissítésére. Pitvari tachyarrhythmiában szenvedő betegeknél figyelni kell a pangásos szívelégtelenség vagy a koszorúér-betegség jeleire vagy tüneteire, amelyek összefüggésben lehetnek a tachyarrhythmia-val vagy az ilyen aritmiák nem megfelelő kamrai követésével AV-blokkban szenvedő betegeknél.

pacemaker diagnosztikai adatokat (amelyek a tachyarrhythmia időtartamát és kamrai gyakoriságát adják meg) fel kell használni az antiaritmiás gyógyszeres terápia irányításához.

C. Laboratóriumi tesztek a kezelésre adott válasz és a kiigazítások monitorozására.

Ha az SND külső és a pajzsmirigy betegségéből adódik, a pajzsmirigy működési tesztjeinek időszakos értékelése szükséges. Az pitvarfibrillációval / csapkodással járó betegeknél az INR rendszeres, periodikus mérése javallt warfarint thromboemboli profilaxisra. Az INR-nek 2,0–3,0-nak kell lennie mechanikus szelep nélküli betegeknél, és 2,5–3,5-nek mechanikus szelepes betegeknél.

D. Hosszú távú kezelés.

Klinikailag jelentős bradyarrhythmia, tachyarrhythmia vagy mindkettő esetén szenvedő beteg hosszú távú nyomon követést igényel, függetlenül attól, hogy állandó pacemakert kapott-e. Ha a szívritmus-szabályozót nem ültetik be, akkor klinikai átértékelésre van szükség a bradycardia és / vagy a tünetek, a sinus csomópont-betegség progressziójának ellenőrzése érdekében, amely magában foglalja az AV nodalis vagy infranodális betegséget (ami jelezheti a gyógyszerek változását vagy a pacemaker előíró terápiáját). p>

Ezen túlmenően az SND-ben szenvedő betegek gyakran egyidejűleg (vagy később fejlődnek ki) magas vérnyomásban és / vagy koszorúér-betegségben szenvednek, és ha vannak olyan diagnózisok, amelyek szintén hosszú távú követést igényelnek. A pacemaker értékelésnek ki kell terjednie az aritmia naplóinak (pitvari és kamrai tachyarrhythmia keresésére), a kamrai ingerlés százalékos arányára, a hisztogramokra és a pacemaker által végzett automatikus küszöbellenőrzésekre.

A betegek hosszú távú antitrombotikus kezelésre javallt a pitvari tachyarrhythmiákat ki kell értékelni a vérzés jelei és tünetei szempontjából, és rendszeresen ellenőrizni kell az INR-t, ha warfarint szed.

E.Gyakori buktatók és a kezelés mellékhatásai

Az SND-ben értékelt betegeknél a leggyakoribb buktató az alvás közbeni bradycardia, az aszimptomatikus sinus bradycardia, amely nem társul pitvari tachyarrhythmiahoz, és nem igényel antiarrhythmicus gyógyszeres terápiát, a magas vagális tónushoz társuló bradycardia , vagy vagálisan közvetített események pacemaker terápiával. A betegek túlnyomó többségében az értékelés sarokköve a tünetek és az aritmiák összefüggése.

Az antiaritmiás gyógyszeres kezelés mellékhatásai lehetnek a sinuscsomó diszfunkciójának súlyosbodása vagy a sinuscsomópont alatti vezetés súlyosbodása, kamrai ritmuszavarok betegeknél. strukturális szívbetegség vagy az adott gyógyszerrel kapcsolatos nem szívizom mellékhatások és toxicitások.

A pacemaker terápiát bonyolíthatja a kamrai ingerléssel járó szívelégtelenség (lásd fent). A pacemaker működését ellenőrizni kell a megállapított irányelvek szerint.

IV. Kezelés együttes megbetegedésekkel

Egyidejű sinuscsomó-diszfunkcióval és jelentős aorta szelep-szűkületben szenvedő betegeknél, akik szívritmus-szabályozót kapnak, a szívritmus-szabályozót gondosan be kell programozni, hogy elkerüljék a megnövekedett pulzusszámot a frekvencia-válasz üzemmódon keresztül, hogy elkerüljék a szívelégtelenséget, az anginát, az syncopét. , vagy a hemodinamikai okokkal kapcsolatos súlyos kamrai aritmiák (személyes tapasztalatok).

A béta-blokkoló terápiát igénylő szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél az SND diagnosztizálásakor leállíthatták a gyógyszerüket. Ha ez a helyzet áll fenn, és szívritmus-szabályozót ültetnek be, akkor a gyógyszert vissza kell állítani. Ez szinte mindig lehetséges.

Ha a beteg 1C osztályú antiaritmiás gyógyszert kap, és koszorúér-betegség alakul ki, a gyógyszert abba kell hagyni. Ha a páciens 1C típusú gyógyszert vagy dronedaront szed, és pitvarfibrillációja alakul ki, amelyet krónikusnak vagy pangásos szívelégtelenségnek tekintenek, abba kell hagyni. Az amiodaron kezelésben részesülő betegeknek máj- és pajzsmirigyfunkciós vizsgálatokat, mellkasröntgenfelvételt, diffúziós kapacitású tüdőfunkciós vizsgálatokat és szemvizsgálatokat kell elvégezniük a megállapított irányelvek szerint. Megfelelő profilaxis és egyéb intézkedések a visszafogadás megelőzésére.

Azokat a betegeket, akik preszinkópiát, szinkópiát, mellkasi fájdalmat és / vagy légszomjat tapasztalnak, figyelmeztetni kell orvosukat, mivel ezek a tünetek súlyosbíthatják az aritmia állapotát, a fejlődését egyidejű koszorúér-betegség vagy pangásos szívelégtelenség, vagy gyógyszeres kezelés vagy pacemaker programozott paraméterek káros hatásai.

B. Mi a bizonyíték a konkrét kezelési és kezelési ajánlásokra?

“ACC / AHA / HRS 2008 irányelvek a szívritmus-rendellenességek eszközalapú terápiájához”. Keringés. köt. 117. 2008. e350. Pp.

“A pitvarfibrillációban szenvedő betegek kezelésének 2011-es ACCF / ACC / HRS-fókuszú frissítése”.

C. DRG-kódok és a várható tartózkodási idő.

ICD-10 kódok

beteg sinus szindróma: 149,5

egyéb meghatározott szívritmuszavarok: 149,8

supraventrikuláris tachycardia: 147,1

pitvarfibrilláció: 148,0

pitvari rebegés: 148,1

sinus bradycardia: R00.1

tachycardia nem meghatározott: R00.0