La gastrite aiguë a un certain nombre de causes, y compris certains médicaments; de l’alcool; bile; ischémie; infections bactériennes, virales et fongiques; stress aigu (choc); radiation; allergie et intoxication alimentaire; et traumatisme direct. Le mécanisme commun de blessure est un déséquilibre entre les facteurs agressifs et défensifs qui maintiennent l’intégrité de la muqueuse gastrique (muqueuse).
Une gastrite érosive aiguë peut résulter d’une exposition à un une variété d’agents ou de facteurs. C’est ce qu’on appelle la gastrite réactive. Ces agents / facteurs comprennent les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), l’alcool, la cocaïne, le stress, les radiations, le reflux biliaire et l’ischémie. La muqueuse gastrique présente des hémorragies, des érosions et des ulcères. Les AINS, tels que l’aspirine, l’ibuprofène et le naproxène, sont les agents les plus courants associés à la gastrite érosive aiguë. Cela résulte de l’administration orale et systémique de ces agents, à des doses thérapeutiques ou suprathérapeutiques.
En raison de la gravité, les agents incitants se trouvent sur la plus grande courbure de l’estomac. Cela explique en partie le développement d’une gastrite aiguë distalement sur ou près de la plus grande courbure de l’estomac dans le cas des AINS administrés par voie orale. Cependant, le principal mécanisme de lésion est la réduction de la synthèse des prostaglandines. Les prostaglandines sont des produits chimiques responsables du maintien des mécanismes qui entraînent la protection de la muqueuse contre les effets nocifs de l’acide gastrique. Les effets à long terme de telles ingestions peuvent inclure la fibrose et la formation de sténoses.
L’infection bactérienne est une autre cause de gastrite aiguë. La bactérie H pylori en forme de tire-bouchon est la cause la plus fréquente de gastrite et les complications résultent d’une infection chronique plutôt que d’une infection aiguë. La prévalence de H pylori chez des individus par ailleurs en bonne santé varie en fonction de l’âge, de la classe socioéconomique et du pays d’origine du patient. L’infection est généralement contractée dans l’enfance. En Occident, le nombre de personnes infectées par H pylori augmente avec l’âge .
Des signes d’infection à H pylori peuvent être trouvés chez 20% des individus de moins de 40 ans et chez 50% des individus de plus de 60 ans. La transmission de la bactérie n’est pas tout à fait clair, mais la transmission est probable d’une personne à l’autre par la voie oro-fécale ou par l’ingestion d’eau ou d’aliments contaminés. C’est pourquoi la prévalence est plus élevée dans les classes socio-économiques inférieures et dans les pays en développement. H pylori est associé à 60% des ulcères gastriques et 80% des ulcères duodénaux.
La gastrite à H pylori commence généralement par une gastrite aiguë dans l’antre, provoquant une inflammation intense et, avec le temps, elle peut s’étendre pour impliquer toute la muqueuse gastrique, résultat dans la gastrite chronique.
La gastrite aiguë rencontrée avec H pylori est généralement asymptomatique. La bactérie s’imprègne dans la couche muqueuse, une couche protectrice qui recouvre la muqueuse gastrique. H pylori se protège de l’acidité de l’estomac grâce à la production de grandes quantités d’uréase, une enzyme qui catalyse la dégradation de l’urée en ammoniac alcalin et en dioxyde de carbone. L’ammoniac alcalin neutralise l’acide gastrique à proximité immédiate de la bactérie, conférant ainsi une protection.
H pylori possède également des flagelles qui lui permettent de se déplacer et de l’aider à pénétrer dans la muqueuse couche de sorte qu’il entre en contact avec les cellules épithéliales gastriques. Il possède également plusieurs molécules d’adhésion qui l’aident à adhérer à ces cellules. H pylori produit une inflammation en activant un certain nombre de toxines et d’enzymes qui activent l’interleukine (IL) -8, qui finit par attirer les polymorphes et les monocytes responsables de la gastrite aiguë.
Cellules présentatrices d’antigènes (APC) activent les lymphocytes et d’autres cellules mononucléées qui conduisent à une gastrite superficielle chronique. L’infection est établie en quelques semaines après la première exposition à H. pylori. Il produit une inflammation via la production d’un certain nombre de toxines et d’enzymes. L’inflammation intense peut entraîner la perte des glandes gastriques responsables de la production d’acide. C’est ce qu’on appelle la gastrite atrophique. Par conséquent, la production d’acide gastrique diminue. Le génotype de virulence du microbe est un déterminant important de la gravité de la gastrite et de la formation de métaplasie intestinale, la transformation de l’épithélium gastrique. Cette transformation peut conduire au cancer gastrique.
La gastropathie réactive est le deuxième diagnostic le plus courant posé sur les échantillons de biopsie gastrique après la gastrite à H. pylori. On pense que cette entité est secondaire au reflux biliaire et a été initialement rapportée après une gastrectomie partielle (Billroth I ou II). Il est maintenant considéré comme représentant une réponse non spécifique à une variété d’autres irritants gastriques.
Helicobacter heilmanii est un organisme à Gram négatif, en spirale serrée, de forme hélicoïdale avec 5-7 tours. La prévalence de H heilmanii est extrêmement faible (0,25 à 1,5%). La source de l’infection à H heilmanii n’est pas claire, mais on pense que le contact avec les animaux est le moyen de transmission.
La tuberculose est une cause rare de gastrite, mais un nombre croissant de cas ont développé chez des patients immunodéprimés. La gastrite causée par la tuberculose est généralement associée à une maladie pulmonaire ou disséminée.
La syphilis secondaire de l’estomac est une cause rare de gastrite.
La gastrite phlegmoneuse est une forme rare de gastrite causée par de nombreux agents bactériens, notamment les streptocoques, les staphylocoques, les espèces Proteus, les espèces Clostridium et Escherichia coli. La gastrite phlegmoneuse survient généralement chez les personnes affaiblies. Elle est associée à une forte consommation d’alcool récente, à une infection concomitante des voies respiratoires supérieures et au syndrome d’immunodéficience acquise (SIDA). Phlegmoneux signifie une inflammation diffuse de propagation du tissu conjonctif ou à l’intérieur de celui-ci. Dans l’estomac, cela implique une infection des couches les plus profondes de l’estomac (sous-muqueuse et muscularis). En conséquence, une infection bactérienne purulente peut conduire à la gangrène.
La gastrite phlegmoneuse est rare. Le diagnostic clinique est généralement établi en salle d’opération, car ces patients présentent une urgence abdominale aiguë nécessitant une exploration chirurgicale immédiate. Sans traitement approprié, la gastrite phlegmoneuse peut évoluer vers une péritonite et la mort.
La gastrite hémorragique nécrosante aiguë (une variante rare de la gastrite flegméneuse) est principalement liée à une infection bactérienne, qui pourrait évoluer vers gangrène gastrique. Plus récemment, il a également été associé à de nouveaux médicaments chimiothérapeutiques, tels que la multi-antityrosine kinase (midostaurine) qui est utilisée dans la leucémie myloïde aiguë. Les cas de gastrite nécrosante sont graves et peuvent nécessiter une gastrectomie d’urgence.
Le cytomégalovirus (CMV) provoque rarement une gastrite; sa prévalence chez les patients CMV est inconnue. La gastrite à CMV est généralement, mais pas toujours, rencontrée chez les personnes immunodéprimées, y compris celles atteintes de cancer, sous traitement immunosuppresseur, après une greffe et le SIDA. Yamamoto et Sakai ont décrit un cas de gastrite dû à une infection concomitante par le virus Epstein-Barr (EBV) et le CMV chez un adulte immunocompétent. L’atteinte gastrique peut être localisée ou diffuse. La gastrite à CMV est essentiellement diagnostiquée par gastroscopie et biopsie car la charge virale et le taux d’immunoglobulines (Ig) M pourraient être trompeurs.
Une gastrite aiguë a été notée chez des patients recevant des inhibiteurs du point de contrôle immunitaire pour une immunothérapie anticancéreuse, comme le pembrolizumab. L’histologie montre une infiltration lymphocytaire, principalement de type CD8 + avec CD3 +. Le traitement dépend principalement d’une courte cure de corticostéroïdes pour la lympholyse. L’arrêt de l’immunothérapie n’est obligatoire qu’en cas de risque de perforation gastrique. La condition peut être découverte accidentellement lors de la tomographie par émission de positrons (TEP) de suivi, car les patients peuvent être asymptomatiques malgré une gastrite aiguë. Le diagnostic n’a lieu qu’après exclusion d’autres causes possibles (par exemple, AINS, CMV, etc.).
Les infections fongiques qui causent la gastrite comprennent Candida albicans et l’histoplasmose. La phycomycose gastrique est une autre infection fongique mortelle rare. Le facteur prédisposant commun est l’immunosuppression. C albicans touche rarement la muqueuse gastrique. Lorsqu’ils sont isolés dans l’estomac, les emplacements les plus courants se situent généralement dans un ulcère gastrique ou un lit d’érosion; il est généralement peu important. L’histoplasmose disséminée peut impliquer l’estomac; la caractéristique clinique de présentation habituelle est le saignement des ulcères gastriques ou des érosions sur les plis gastriques géants.
