Ce cas tragique illustre plusieurs problèmes fréquemment rencontrés aux urgences: hyponatrémie, maux de tête et nausées.
Hyponatrémie
L’hyponatrémie liée à la réhydratation survient chez environ 13% des athlètes, ce qui en fait un problème logistique potentiellement difficile (avec des dizaines de milliers de coureurs participant à des marathons de haut niveau dans le monde) . Le développement des symptômes de l’hyponatrémie aiguë dépend du taux de chute du Na sérique plutôt que du degré absolu d’hyponatrémie. Le gradient osmotique produit entre le sang et le parenchyme cérébral peut provoquer un œdème cérébral potentiellement mortel en augmentant la pression intracrânienne, entraînant une hernie tentorale, une dépression du centre respiratoire et la mort. En présence d’une glycémie normale, il n’y a aucune raison de donner du dextrose à 5% (comme cela s’est produit dans le cas présent) car le risque d’œdème cérébral en présence d’hyponatrémie est augmenté. Le niveau d’hyponatrémie dans le cas présent était relativement léger (130 mM) par rapport à d’autres cas rapportés d’encéphalopathie hyponatrémique (tableau 1). Cependant, il existe des différences importantes par rapport à notre cas. Premièrement, le patient rapporté par Garigan et al. et par O « Brien et al. a été gravement surchargé de liquide (9,46 litres d’eau pure pendant 90 minutes à un moment donné) et est arrivé aux urgences avec un œdème pulmonaire abondant. Notre patient n’a reçu que 3 litres de solutions isotoniques pendant 4 heures . Certes, la quantité de liquide ingérée pendant les 4 heures de course n’était pas connue, mais son hématocrite normal à l’admission de 0,373 et sa radiographie pulmonaire normale suggèrent qu’il n’était pas en surcharge liquidienne. L’autre patient, rapporté par Ayus et al. ., est décédée principalement à cause d’une mauvaise gestion. Elle a été traitée avec une restriction de fluide, une stratégie pour laquelle il n’y a pas de données à l’appui (A Arieff, communication personnelle).
Nous soupçonnons donc que notre patient a déjà souffert de un SAH, produisant une hydrocéphalie substantielle avant la course, permettant ainsi seulement pour un petit deg ee de gonflement du cerveau parenchymateux conduisant à une hernie. Il a été suggéré que l’encéphalopathie hyponatrémique soit appelée syndrome de Varon-Ayus.
Maux de tête
Tout nouveau mal de tête sévère est suspect. Un SAH doit être suspecté si les maux de tête sont soudains et associés à des vomissements, un méningisme (raideur de la nuque) et une élévation de la pression artérielle. Tout cela a été noté dans notre cas. De manière caractéristique, 50% des patients ayant une SAH éprouvent un mal de tête instantané, coup de tonnerre et environ 20% se souviendront de maux de tête similaires dans les jours précédents. Le méningisme est un bon signe clinique s’il est présent mais il n’est pas sensible, car il peut prendre des heures à se développer. L’hypertension est une constatation courante dans l’HSA et considérée comme, au moins en partie, un phénomène compensatoire maintenant la pression de perfusion cérébrale. Si l’imagerie cérébrale CT ne montre pas de sang frais, une ponction lombaire pour l’analyse des pigments du LCR par spectrophotométrie est recommandée. Les résultats dans ce cas suggèrent que l’analyse recommandée des pigments du LCR (c’est-à-dire la bilirubine) peut être normale si le saignement s’est produit il y a plus de trois semaines. La bilirubine dans le LCR augmente de 6 à 12 heures après un saignement et s’est avérée être un marqueur très sensible (100%) pendant jusqu’à deux semaines après un SAH anévrismal prouvé par angiographie. La sensibilité diminue à 91% après trois semaines et à 71% après quatre semaines. Dans ces cas, la mesure supplémentaire des taux de ferritine dans le LCR peut avoir une valeur diagnostique. Le développement d’une dilatation ventriculaire suite à une HSA peut être observé chez jusqu’à 25% des patients. Une partie de ceux-ci nécessite un drainage ventriculaire externe et certains nécessiteront une insertion permanente d’un shunt.
Nausées
Une élévation de la pression intracrânienne (ICP) doit être suspectée si des nausées (nausées matinales) sont associées à des maux de tête , perte d’appétit et œdème chronique du disque optique. Le développement de l’œdème du disque optique peut être classé en quatre stades: précoce, développé, chronique et atrophique. Un œdème précoce du disque optique peut apparaître 3 à 4 heures après l’ictus et une augmentation dramatique et aiguë de l’ICP peut même entraîner des hémorragies périapillaires de la couche de fibres nerveuses rétiniennes (LNF) avec relativement peu de gonflement du disque optique, comme le montre la figure 2A.
Signes funduscopiques d’une pression intracrânienne élevée. (A) Le disque montre des hémorragies florales avec un gonflement relativement faible, indiquant une augmentation rapide et spectaculaire de la pression du LCR.Des modifications progressives de l’œdème du disque optique sont observées chez un patient avec une tumeur intracrânienne qui a refusé le traitement (B-D). (B) La dilatation précoce des fibres nerveuses est observée particulièrement supérieure, inférieure et nasale. (C) Cela augmente et un engorgement veineux se développe. (D) La dilatation des fibres nerveuses temporelles et le gonflement du disque augmentent et des hémorragies apparaissent. (E) Dans l’oedème discal chronique macroscopique, la vascularisation rétinienne normale est masquée et des capillaires superficiels dilatés sont observés. (F) Dans l’oedème atrophique du disque optique, les fibres nerveuses sont finalement détruites et le disque optique sans fibres nerveuses viables ne gonfle pas. Ce patient avait une hypertension intracrânienne bénigne de longue date. Des collatérales veineuses rétinochoroïdiennes sont présentes (pointe de flèche noire). (Toutes les images sont reproduites à partir de la référence 17, avec autorisation).
Probablement les signes cliniques les plus fiables des œdèmes du disque optique sont un gonflement de la NFL, des hémorragies rétiniennes péripapillaires NFL et un flou de la NFL péripapillaire (figure 2B). Le gonflement du NFL conduit également à l’apparence typique des vaisseaux décrivant une boucle lorsqu’ils émergent du canal optique (figure 1C) et l’obscurcissement du système vasculaire rétinien (figure 2D). Dans l’oedème macroscopique du disque optique, le système vasculaire rétinien peut être presque complètement masqué (figure 2E). Si l’œdème du disque optique persiste pendant une longue période, le gonflement du disque disparaît à mesure que les axones dégénèrent (figure 2F). En raison de l’augmentation chronique de la pression dans la veine centrale de la rétine, les collatérales veineuses rétinochoroïdiennes se développent (Figure 2F), ce qui détourne le sang dans la circulation choroïdienne, qui a une pression veineuse plus basse. le flou des bords du disque sont des signes cliniques moins fiables et il est très peu probable que l’on ait vu (et se souvienne) un disque particulier d’un patient qui s’est présenté à l’urgence dans le passé. En règle générale, un œdème aigu du disque optique survient bilatéralement et est associé à des champs visuels complets, à une acuité visuelle normale et à une vision des couleurs. Le seul résultat peut être une tache aveugle élargie.
Contrairement à l’œdème aigu du disque optique, l’absence de pulsation veineuse spontanée (SVP) est un signe peu fiable pour une ICP élevée, car la SVP n’est observée que dans 80% de la normale sujets.
Analyse CSF
Dans ce cas, l’analyse CSF a fourni des indices de diagnostic importants. Premièrement, la spectrophotométrie n’a montré aucune trace d’hémoglobine, d’oxyhéamoglobine ou de bilirubine. Cela a pratiquement exclu un saignement récent. La protéine LCR normale de 0,55 g / L (la plage normale dans notre établissement est de 0,15 à 0,64 g / L) suggère qu’il n’y a pas eu de rupture significative de la barrière sang-LCR. Un degré mineur de dysfonctionnement de la barrière hématopoïétique ne peut être exclu, nécessitant une mesure appariée du LCR et de l’albumine sérique. Parce que dans ce cas, le LCR ventriculaire a été échantillonné après l’insertion d’un EVD, une contamination liée à la procédure du LCR avec de l’albumine aurait pu être attendue (les globules rouges du LCR étaient de 2 * 103, aucun globule blanc du LCR n’a été observé). Cela a rendu discutable le rapport CSF: sérum albumine comme indicateur de l’intégrité de la barrière sang-CSF. Par conséquent, nous n’avons pas mesuré l’albumine du LCR dans ce cas. Le lactate élevé dans le LCR de 12,7 mM (lacate sérique normal 1,3 mM) associé à la protéine totale normale du LCR et au glucose (LCR 2,1 mM, sérum 7,9 mM) a suggéré une augmentation du métabolisme anaérobie, probablement due à une ICP élevée et à une mauvaise perfusion du SNC.
Le principal résultat dans ce cas était la ferritine du LCR 44 fois élevée de 530 ng / mL. Il a déjà été montré que la ferritine du LCR, qui est trop grande pour traverser la barrière hémato-CSF (450–480 kDa), est produite par voie intrathécale. La ferritine du LCR augmente principalement en réponse à un saignement tel qu’un SAH, un accident vasculaire cérébral avec transformation hémorragique ou toute autre forme d’hémorragie intracérébrale comprenant une sidérose superficielle. Des taux élevés de ferritine ont également été observés avec une nécrose du SNC, une vascularite, des infections et dans diverses infections du SNC. Deux études indépendantes ont montré une augmentation significative des taux de ferritine dans le LCR dans les 3 jours suivant un SAH. Suzuki et coll. ont présenté les données regroupées des jours 3 à 4 après l’hémorragie avec des taux moyens de ferritine dans le LCR d’environ 250 ng / ml chez les patients sans hydrocéphalie et 1000 ng / ml chez les patients atteints d’hydrocéphalie secondaire. Nos propres données longitudinales sur 24 patients ont montré des taux médians de ferritine ventriculaire dans le LCR de 65 ng / mL au premier jour, passant à 1750 ng / mL au jour 11. Il n’y a pas encore de données dans le domaine public concernant les taux de ferritine à long terme (mois à années) dans le LCR après un saignement, mais, en l’absence de complications telles qu’une hydrocéphalie, on s’attendrait à ce qu’ils reviennent à la normale car le le fer toxique est éliminé.
En résumé, une analyse ciblée du LCR comprenant au moins la cytologie, les protéines totales du LCR, le glucose, le lactate, la spectrophotométrie LCR et les taux de ferritine dans le LCR peut fournir des indices importants pour le diagnostic des patients se présentant à l’urgence avec suspicion de pathologie du SNC provoquant des symptômes non spécifiques tels que maux de tête et nausées.
