Klassiset merkit ja oireet
Uremia vaikuttaa melkein kaikkiin elinjärjestelmiin (taulukko 18.1). Termi tarkoittaa usein pitkittynyttä sairautta, mutta uremia voi syntyä joko akuutin tai kroonisen munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä. Yleisiä ilmenemismuotoja ovat ruokahaluttomuus, muuttunut haju ja maku, pahoinvointi, oksentelu, etenevä heikkous ja väsymys, neuropatia, unen heikkeneminen, muuttunut mentaatio, kutina ja verihiutaleiden toiminnan heikkeneminen. Ureeminen pakkanen, joka heijastaa urean erittymistä ihon läpi, ja ureeminen fetori, joka heijastaa urean hajoamista syljessä olevaan ammoniakkiin, ovat nyt harvinaisia, koska dialyysi aloitetaan yleensä ennen kuin nämä merkit kehittyvät. Vastaavasti ureeminen stupori, kooma ja kuolema ovat harvinaisia nykyaikaisissa terveydenhuollon ympäristöissä, paitsi jos dialyysiä lykätään palliaation yhteydessä.
Kliinisellä kontekstilla on paljon merkitystä arvioitaessa uremian osuutta potilaan esityksessä. Esimerkiksi uremiaa kutsutaan joskus koomaan aiheuttajana tehohoitoyksikössä, vaikka itse asiassa hypoksisilla tai iskeemisillä aivovaurioilla, infektioilla, hyperkarbialla, maksasairauksilla ja rauhoittavilla lääkkeillä voi olla merkittävämpi rooli. Lääkkeiden sekoittavat vaikutukset edellyttävät aina huolellista harkintaa. Esimerkiksi munuaispuhdistettujen lääkkeiden, kuten morfiinin, oksikodonin, gabapentiinin ja pregabaliinin, kertyminen voi aiheuttaa pahoinvointia, sedaatiota tai epänormaaleja neurologisia löydöksiä, jotka voidaan erehtyä virtsaksi. 2,5 Potilaskohtaiset tekijät, kuten ikä, heikkous , kognitiivinen ja kardiopulmonaalireservi sekä muut sairaudet vaikuttavat siihen, miten uremia ilmenee. Lisäksi, vaikka hahmotellaan käsitteellinen ero uremian ja nesteen, elektrolyyttien ja munuaisten endokriinisten toimintojen häiriöiden välillä, tämä lokerointi ei useinkaan ole mahdollista kliinisessä käytännössä. Esimerkiksi ureemisten potilaiden väsymykseen liittyy usein kongestiivinen sydämen vajaatoiminta ja anemia. Ei ole kultaista standardia uremian vaikutusten eristämiseksi tai sen vakavuuden luokittelemiseksi. Siksi tämän protean oireyhtymän tunnistaminen ja arviointi voidaan suorittaa vain sängyn kohdalla yksilöllisesti.
Variaatio uremian puhkeamisen kanssa lisää tätä monimutkaisuutta. Uremia esiintyy munuaisten vajaatoiminnan jatkumossa, ja hienovarainen puutos havaitaan suhteellisen vaatimattomilla munuaisten toimintahäiriöiden tasoilla. Kliinisessä käytännössä termi on kuitenkin yleensä varattu riittävän vakavien merkkien ja oireiden ilmaantumiseen dialyysin aloittamisen harkitsemiseksi. Tämä tapahtuu yleensä vasta, kun arvioitu glomerulusten suodatusnopeus (eGFR) on alle 15 ml / min / 1,73 m2. Tärkeän kliinisen tutkimuksen tulokset tarjoavat arvokkaan näkökulman tähän siirtymäkauteen. IDEAL-tutkimuksessa satunnaistettiin 828 aikuista, joiden eGFR oli 10-15 ml / min / 1,73 m2 – varhaiseen (eGFR 10-14 ml / min / 1,73 m2) tai myöhäiseen (eGFR 5-7 ml / min / 1,73 m2) dialyysihoidon aloittamiseen. varhaisen aloituksen ryhmässä mediaanihoito dialyysin aloittamiseen oli 1,8 kuukautta verrattuna myöhäisen aloituksen ryhmän 7,4 kuukauteen. Erityisesti 322 (75,9%) myöhästyneestä ryhmästä aloitti dialyysin ennen kuin eGFR oli saavuttanut tavoitealueen, niin että keskimääräinen eGFR dialyysin aloittaessa oli 9,8 ml / min / 1,73 m2. Syyt dialyysin aloittamiseen eGFR: llä > 7 ml / min / 1,73 m2 myöhästyneiden ryhmässä ovat informatiivisia: 234 uremialle, 28 nesteen ylikuormitukselle, 25 lääkärin harkinnalle, ja 4 hyperkalemiaan. Siten myöhään aloitettuun satunnaistettujen henkilöiden joukossa uremia oli tärkein indikaatio dialyysin aloittamiselle ja se ilmeni suurimmalla osalla potilaista, kun eGFR oli pudonnut arvoon ~ 7 ml / min / 1,73 m2. 3,6 vuoden mediaaniseurannan aikana kuolleisuudessa ei ollut eroa varhaisen ja myöhäisen aloituksen ryhmien välillä, mikä tukee ureemisten oireiden ilmaantumista dialyysin aloittamisen tärkeimpänä kriteerinä.
