Tämä traaginen tapaus havainnollistaa useita päivystyspoliklinikassa usein havaittuja ongelmia: hyponatremia, päänsärky ja pahoinvointi.

Hyponatremia

Nesteytykseen liittyvää hyponatremiaa esiintyy noin 13%: lla urheilijoista, mikä tekee siitä mahdollisesti vaikean logistisen ongelman (kymmenet tuhannet juoksijat osallistuvat korkean profiilin maratoneihin maailmanlaajuisesti). . Akuutin hyponatremian oireiden kehittyminen riippuu seerumin Na-putoamisnopeudesta eikä hyponatremian absoluuttisesta asteesta. Veren ja aivoparenhyman väliin muodostuva osmoottinen gradientti voi aiheuttaa potentiaalisesti tappavaa aivoturvotusta lisäämällä kallonsisäistä painetta, mikä johtaa lonkeroon herniationiin, hengityskeskuksen masennukseen ja kuolemaan. Normaalien verensokeritasojen läsnä ollessa ei ole syytä antaa 5% dekstroosia (kuten tässä tapauksessa tapahtui), koska aivojen turvotuksen riski lisääntyi hyponatremian läsnä ollessa. Hyponatremian taso oli tässä tapauksessa suhteellisen lievä (130 mM) verrattuna muihin ilmoitettuihin hyponatreemisen enkefalopatian tapauksiin (taulukko 1). Tapaukseemme verrattuna on kuitenkin merkittäviä eroja. Ensinnäkin potilas, jonka Garigan et ai. ja O ”Brien et ai. oli ylikuormitettu voimakkaasti nesteellä (9,46 litraa puhdasta vettä 90 minuutin aikana yhdessä pisteessä) ja saapui ensiapuun kirkas keuhkopöhö. Potilas sai vain 3 litraa isotonisia liuoksia 4 tunnin aikana Todellakin, nesteen saannin määrää 4 tunnin ajon aikana ei tiedetty, mutta hänen normaali hematokriitti päästön yhteydessä oli 0,373 ja normaali röntgenkuva viittaavat siihen, ettei hänellä ollut nesteen ylikuormitusta. ., kuoli pääasiassa huonon hallinnon takia. Häntä hoidettiin nesteenrajoituksella, strategialla, jota varten ei ole tukiaineistoa (A Arieff, henkilökohtainen viestintä).

Siksi epäilemme, että potilas on jo kärsinyt SAH, joka tuottaa huomattavaa vesipäätä ennen kilpailua, mikä sallii vain pienen hajoamisen parenkymaalisen aivojen turvotus, joka johtaa tyrä. Hyponatreemisen enkefalopatian on ehdotettu nimettävän Varon-Ayus-oireyhtymäksi.

Päänsäryt

Kaikki uudet voimakkaat päänsäryt ovat epäilyttäviä. SAH: ta on epäiltävä, jos päänsärky on äkillistä ja liittyy oksenteluun, meningismiin (niskan jäykkyys) ja verenpaineen nousuun. Kaikki tämä havaittiin tapauksessamme. Tyypillisesti 50% SAH-potilaista kokee välitöntä ukkosen aiheuttamaa päänsärkyä ja noin 20% muistaa samanlaiset päänsäryt edeltävinä päivinä. Meningismi on hyvä kliininen merkki, jos sitä esiintyy, mutta se ei ole herkkä, koska sen kehittyminen voi kestää tunteja. Hypertensio on yleinen havainto SAH: ssa ja sen ymmärretään olevan ainakin osittain kompensoiva ilmiö, joka ylläpitää aivojen perfuusion painetta. Jos TT-aivokuvantaminen ei osoita tuoretta verta, suositellaan lannerangan puhkeamista CSF-pigmenttien analysoimiseksi spektrofotometrisesti. Tulokset viittaavat siihen, että suositeltava CSF-pigmenttien (ts. Bilirubiinin) analyysi voi olla normaalia, jos vuoto tapahtui yli kolme viikkoa sitten. CSF-bilirubiini nousee 6–12 tuntia verenvuodon jälkeen ja sen on osoitettu olevan erittäin herkkä (100%) markkeri jopa kahden viikon ajan angiografisesti todistetun aneurysmaalisen SAH: n jälkeen. Herkkyys laskee 91%: iin kolmen viikon kuluttua ja 71%: iin neljän viikon kuluttua. Näissä tapauksissa CSF-ferritiinitasojen lisämittauksella voi olla diagnostinen arvo. Kammiolaajennuksen kehittyminen SAH: n jälkeen voidaan havaita jopa 25%: lla potilaista. Osa näistä tarvitsee kammion ulkoista tyhjennystä ja jotkut vaativat pysyvän shuntin asettamisen.

Pahoinvointi

Kohonnut kallonsisäinen paine (ICP) on epäiltävä, jos pahoinvointiin (aamupahoinvointiin) liittyy päänsärkyä. , ruokahaluttomuus ja krooninen optisen levyn turvotus. Optisen levyn edeeman kehitys voidaan luokitella neljään vaiheeseen: varhainen, kehittynyt, krooninen ja atrofinen. Varhainen optisen levyn ödeema voi ilmetä 3-4 tuntia ictuksen jälkeen, ja dramaattinen, akuutti ICP: n nousu voi jopa johtaa peripapillaarisen verkkokalvon hermokuitukerroksen (NFL) verenvuotoihin suhteellisen vähän optisen levyn turvotusta, kuten kuvassa 2A on esitetty. p>

Luultavasti luotettavimmat kliiniset oireet optisen levyn turvotusta ovat NFL: n turvotus, peripapillaarisen verkkokalvon NFL-verenvuodot ja peripapillaarisen NFL: n hämärtyminen (kuvio 2B). NFL: n turvotus johtaa myös silmukoita kuvaavien alusten tyypilliseen ulkonäköön, kun ne tulevat ulos optisesta kanavasta (kuvio 1C), ja verkkokalvon verisuoniston hämärtymiseen (kuva 2D). Optisen levyn kouristuksessa verkkokalvon verisuonisto voi olla melkein kokonaan peitetty (kuvio 2E). Jos optisen levyn turvotus jatkuu pitkään, levyn turvotus häviää aksonien rappeutuessa (kuva 2F). Verkkokalvon keskuslaskimon kroonisesti kohonneen paineen takia kehittyy retinokoroidisia laskimoiden sivuvaikutuksia (kuva 2F), jolloin veri siirtyy suonikiertoon, jolla on matalampi laskimopaine.

Yksilöllisten erojen, verkkokalvon hyperemian ja levymarginaalien hämärtyminen on vähemmän luotettavia kliinisiä oireita, ja on erittäin epätodennäköistä, että joku on nähnyt (ja muistanut) tietyn potilaan levyn, joka esitettiin päivystyspoliklinikalle aiemmin. Tyypillisesti akuutti optisen levyn ödeema syntyy kahdenvälisesti ja liittyy täydellisiin näkökenttiin, normaaliin näöntarkkuuteen ja värinäön. Ainoa löydös voi olla suurentunut sokea piste. aiheista.

CSF-analyysi

Tässä tapauksessa CSF-analyysi antoi tärkeitä diagnoositapoja. Ensinnäkin spektrofotometria ei osoittanut mitään jälkiä hemoglobiinista, oksiheamoglobiinista tai bilirubiinista. Tämä käytännössä poisti äskettäisen verenvuodon. Normaali CSF-proteiini 0,55 g / l (normaali alue laitoksessamme on 0,15–0,64 g / L) viittaa siihen, että veren CSF-esteen hajoamista ei ole tapahtunut. Pieniä veri-CSF-esteen toimintahäiriöitä ei voida sulkea pois, mikä vaatii CSF: n ja seerumin albumiinin mittaamisen pariksi. Koska tässä tapauksessa kammioperäisestä CSF: stä otettiin näyte EVD: n insertoinnin jälkeen, voitiin odottaa menettelyyn liittyvää CSF-kontaminaatiota albumiinilla (CSF-punasoluja oli 2 * 103, CSF-valkosoluja ei nähty). Tämä teki CSF: seerumialbumiinisuhteen veren CSF-esteen eheyden indikaattoriksi kyseenalaiseksi. Siksi emme mitanneet CSF-albumiinia tässä tapauksessa. Korkea CSF-laktaatti, 12,7 mM (normaali seerumilaktaatti 1,3 mM) yhdessä normaalin CSF-kokonaisproteiinin ja glukoosin (CSF 2,1 mM, seerumi 7,9 mM) kanssa, viittaa lisääntyneeseen anaerobiseen aineenvaihduntaan, johtuen mahdollisesti korkeasta ICP: stä ja huonosta keskushermoston perfuusiosta. p>

Tärkein tulos tässä tapauksessa oli 44-kertainen kohonnut CSF-ferritiini 530 ng / ml. Aikaisemmin on osoitettu, että CSF-ferritiiniä, joka on liian suuri läpäisemään veri-CSF-estettä (450–480 kDa), tuotetaan intratekaalisesti. CSF-ferritiini nousee pääasiassa vastauksena verenvuotoon, kuten SAH, aivohalvaukseen, johon liittyy verenvuototransformaatio, tai mihin tahansa muuhun aivojen sisäisen verenvuodon muotoon, mukaan lukien pinnallinen sideroosi. Kohonneet ferritiinitasot on havaittu myös keskushermoston nekroosin, vaskuliitin, infektioiden ja muiden keskushermostoinfektioiden yhteydessä. Kaksi riippumatonta tutkimusta osoitti merkittävän CSF-ferritiinitason nousun 3 päivän kuluessa SAH: sta. Suzuki et ai. esitti yhdistetyt tiedot päivistä 3–4 verenvuodon jälkeen keskimääräisen CSF-ferritiinitason ollessa noin 250 ng / ml potilailla, joilla ei ole vesipää, ja 1000 ng / ml potilailla, joilla oli sekundaarinen vesipää. Omat pituussuuntaiset tietomme 24 potilaasta osoittivat kammion keskushermoston CSF-ferritiinitasojen olevan keskimäärin 65 ng / ml ensimmäisenä päivänä nousemassa 1750 ng / ml: ksi 11. päivänä. Vielä ei ole julkista tietoa pitkäaikaisesta (kuukausista vuoteen) CSF-ferritiinipitoisuuksista verenvuodon jälkeen, mutta ilman komplikaatioita, kuten vesipää, voidaan odottaa niiden palaavan normaaliksi. myrkyllinen rauta poistetaan.

Yhteenvetona voidaan todeta, että kohdennettu CSF-analyysi, joka koostuu vähintään sytologiasta, CSF-kokonaisproteiinin, glukoosin, laktaatin, CSF-spektrofotometrian ja CSF-ferritiinipitoisuuksista, voi tarjota tärkeitä vihjeitä päivystyspoliklinikalle saapuvien potilaiden diagnostiseen työhön. epäillään keskushermoston patologiaa aiheuttaen epäspesifisiä oireita, kuten päänsärkyä ja pahoinvointia.